目的探討髓樣分化因子88（MyD88）抑制劑（MIP）對(duì)大鼠視神經(jīng)損傷的影響。方法建立Sprague-Dawley大鼠視神經(jīng)損傷模型,將12只大鼠隨機(jī)分入玻璃體內(nèi)聯(lián)合視神經(jīng)鞘內(nèi)注射對(duì)照肽（CP）組（CP組）、玻璃體內(nèi)聯(lián)合視神經(jīng)鞘內(nèi)注射MIP組（MIP組）,每組各6只。分別在CP組、MIP組大鼠損傷部位注射3μl CP、3μl MIP,采用免疫組織化學(xué)染色和Western Blot觀察神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43（GAP43）、P-P38、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子-α、caspase-3表達(dá)情況。結(jié)果 MIP組可見大量GAP43陽(yáng)性纖維生長(zhǎng)入視神經(jīng)損傷部位,而CP組僅有少量。CP組GAP43陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)為（101±10）/mm²,MIP組為（362±18）/mm²,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。MIP組P-P38、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子-α、caspase-3表達(dá)水平均明顯低于CP組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 MIP可通過(guò)減輕炎性反應(yīng)而減輕視神經(jīng)繼發(fā)性損傷,促進(jìn)視神經(jīng)損傷的修復(fù)和再生;同時(shí),通過(guò)改善軸漿供應(yīng),為視... 

【文章來(lái)源】：臨床軍醫(yī)雜志. 2020,48(07)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

CP組和MIP組P-P38、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子-α、caspase-3表達(dá)水平比較

MIP組可見大量GAP43陽(yáng)性纖維生長(zhǎng)入視神經(jīng)損傷部位,CP組僅少量。見圖1。CP組GAP43陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)為(101±10)/mm2,MIP組為(362±18)/mm2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見圖2。MIP組P-P38、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子-α、caspase-3表達(dá)水平均明顯低于CP組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見圖3。圖2 CP組與MIP組GAP43陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)比較

圖1 CP組和MIP組GAP43免疫組織化學(xué)染色結(jié)果比較圖3 CP組和MIP組P-P38、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子-α、caspase-3表達(dá)水平比較


本文編號(hào)：3603751