目的探討18α-甘草次酸對游離脂肪酸（FFAs）致HepG2細胞脂毒性的保護作用及經(jīng)線粒體途徑調(diào)節(jié)的分子機制。方法給予1mmol/LFFAs,油酸（OA）–棕櫚酸（PA）（2∶1）建立體外HepG2細胞脂肪變性模型,細胞分為對照組、模型組和18α-甘草次酸低、中、高劑量（10、20、40μmol/L）組,陽性藥（凋亡抑制劑Z-VAD-FMK,10μmol/L）組,采用MTT法檢測細胞活力,用Hoechst33258染色法觀察細胞凋亡;免疫熒光染色法觀察Bax蛋白激活情況;Western blotting檢測細胞色素C在線粒體和胞漿的分布情況;Caspase-3酶活檢測試劑盒測定細胞內(nèi)Caspase-3活性。結果 18α-甘草次酸能保護FFAs致HepG2細胞活力下降,減少HepG 2細胞脂性凋亡數(shù)量;18α-甘草次酸能下調(diào)Bax蛋白激活,減少細胞色素C的釋放,從而阻止Caspase-3活性的增高,且呈劑量相關性。結論 18α-甘草次酸對FFAs致HepG2細胞的脂毒性中存在保護作用,其作用機制與抑制線粒體凋亡通路有關。 

【文章來源】：現(xiàn)代藥物與臨床. 2020,35(07)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

FFAs對Hep G2細胞體外脂肪變性模型的驗證（200×）

與對照組相比，模型組405 nm處A值顯著增高（P<0.01），說明模型組Caspase-3酶活力顯著增高。與模型組相比，18α-甘草次酸20、40μmol/L組Caspase-3的A值顯著下降（P<0.05、0.01），說明18α-甘草次酸能濃度相關性的減少FFAs引起的Caspase-3酶活力增加。見表3。圖3 18α-甘草次酸對FFAs致Hep G2細胞線粒體細胞色素C水平的影響

18α-甘草次酸對FFAs致Hep G2細胞線粒體細胞色素C水平的影響

【參考文獻】：
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本文編號：3138753