心肌細(xì)胞不停地有規(guī)律地收縮和舒張,心臟才能有效地實(shí)現(xiàn)泵血功能,動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥、栓塞、血壓降低等導(dǎo)致心肌缺血,心臟便不能正常的工作,通過溶栓、冠狀動(dòng)脈搭橋、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)等及早地恢復(fù)心臟灌流,可能是改善臨床預(yù)后的有效辦法,然而心肌在恢復(fù)血流灌注后,往往出現(xiàn)損傷加重,即發(fā)生心肌缺血再灌注損傷。因而尋找更安全有效的方法和藥物,來增強(qiáng)心肌細(xì)胞收縮力,改善心肌缺血再灌注損傷,顯得尤為重要。映山紅花總黃酮(total flavones of rhododendra,TFR)是從映山紅花中提取的黃酮類有效部位。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn),TFR具有舒張血管,對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,抗心肌缺氧復(fù)氧損傷等作用,但有關(guān)TFR對(duì)離體心臟缺血再灌注損傷以及心肌細(xì)胞收縮性的影響尚未見報(bào)道。尾加壓素Ⅱ(UII)是一種生長(zhǎng)抑素樣神經(jīng)環(huán)肽,廣泛表達(dá)在心血管系統(tǒng),UII與其受體(UTR)結(jié)合,能夠產(chǎn)生很多生物學(xué)作用,鑒于UT受體在缺血性心肌損傷中的作用,并且有研究表明葛根素,一種廣泛治療心腦血管疾病的黃酮類化合物,其減輕大鼠右心室肥厚的...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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圖1配對(duì)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)分組

圖1配對(duì)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)分組。Fig.1Diagrammaticpresentationofthepairingexperimentalprotocol.

圖2TFR對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷灌流液中LDH、CK-MB活性與cTnI含量的影響

32如圖2A和2B顯示，與Sham組比較，心肌I/R很明顯增加心臟灌流液中LDH和CK-MB活性(P<0.01)，TFR33.3-300mg/L很明顯抑制心肌I/R導(dǎo)致的灌流液中LDH和CK-MB活性的增加(P<0.01)，Verapamil和Y27632具有....

圖3TFR對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的影響（westernblot方法）

33Fig.2EffectofTFRonlactatedehydrogenase(LDH)andcreatinephosphokinase-MB(CK-MB)activitiesandcardiactroponinI(cTnI)levelinthecoronaryeffluen....

圖4TFR對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷后心肌組織中RhoA活性的影響

34TFR對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷后心肌組織中RhoA活性的影響了研究RhoA/ROCK信號(hào)通路在TFR的保護(hù)作用中發(fā)揮的作用，我們肌組織中的RhoA活性，結(jié)果見圖4，與Sham組比較，心肌組織中RI/R組明顯增高（P<0.01），給予TFR100，300m....

本文編號(hào)：4021376