目的本研究旨在探究大黃酚(Chrysophanol,CP)對(duì)膿毒癥模型大鼠肺損傷、巨噬細(xì)胞極化以及對(duì)核因子κB p65(NF-κB p65)、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影響,為治療膿毒癥提供理論依據(jù)。方法將大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、低、中、高劑量CP組。HE染色觀察各組大鼠肺組織損傷情況并進(jìn)行肺損傷評(píng)分。稱取大鼠右肺濕質(zhì)量、干質(zhì)量,計(jì)算濕/干(W/D)比值。其次,通過RT-PCR和Western blot檢測(cè)肺組織中裂解型半胱天冬酶cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9的表達(dá)情況;通過流式細(xì)胞術(shù)分選大鼠外周血中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)+、CD16/32+M1型和CD206+、CD10+M2型巨噬細(xì)胞。通過Western blot和ELISA檢測(cè)大鼠肺巨噬細(xì)胞中iNOS和CD10的表達(dá)。Western blot檢測(cè)大鼠肺組織中NF-κB p65、ERK1/2通路磷酸化情況。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重,而在低、中、高劑量CP組中,隨CP劑量增加肺臟損傷程度降低。與對(duì)照組相比,模型組大鼠肺損傷評(píng)分和W/D比值升高(...

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圖6大黃酚對(duì)肺巨噬細(xì)胞中IL-10(a）和TNF-α（b）表達(dá)的影響

圖5大黃酚對(duì)肺巨噬細(xì)胞中iNOS、CD10表達(dá)的影響細(xì)胞凋亡是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而發(fā)生的細(xì)胞程序性死亡。在細(xì)胞凋亡過程中涉及一系列基因和信號(hào)通路的調(diào)控，而Caspase-3、Caspase-9是細(xì)胞凋亡的標(biāo)志性蛋白[16]。已有相關(guān)研究顯示，大黃酚可下調(diào)N-甲基-N-亞硝基脲（....

圖1大黃酚對(duì)大鼠肺組織形態(tài)的影響（×200)

參考Kozian等的方法對(duì)各組大鼠肺損傷情況進(jìn)行評(píng)分。如圖2a所示，與對(duì)照組相比，型組、低、中劑量CP組中損傷評(píng)分顯著增高（P<0.05）；與模型組相比，中、高劑量CP組中損傷評(píng)分顯著降低（P<0.05）。分別用天平稱量各組大鼠右肺上葉濕質(zhì)量和干質(zhì)量，計(jì)算W/D的比值。如圖2b所....

圖2大黃酚對(duì)大鼠肺損傷（a）和W/D(b）值的影響

圖1大黃酚對(duì)大鼠肺組織形態(tài)的影響（×200)2.3大黃酚下調(diào)Caspase-3、Caspase-9表達(dá)量

圖3大黃酚對(duì)caspase-3和caspase-9表達(dá)的影響

分別通過RT-PCR和Westernblot檢測(cè)各組大鼠肺組織中Caspase-3、Caspase-9在mRNA和蛋白質(zhì)水平的表達(dá)量變化。如圖3所示，與對(duì)照組相比，模型組、低、中劑量CP組中Caspase-3、Caspase-9在mRNA和蛋白質(zhì)水平的表達(dá)量均顯著升高（P<0.....

本文編號(hào)：3970714