【摘要】：目的:探討內(nèi)毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織中活化轉(zhuǎn)錄因子-3(ATF3)的表達以及青蒿琥酯對ALI的保護作用機制。方法:將30只SD大鼠(200g左右)隨機分為3組,每組10只:分為正常對照組、實驗組、青蒿琥酯藥物組。實驗組尾靜脈注射內(nèi)毒素脂多糖(LPS)、腹腔注射生理鹽水,青蒿琥酯藥物組尾靜脈注射內(nèi)毒素脂多糖(LPS)、腹腔注射青蒿琥酯,正常對照組不作任何處理。通過尾靜脈注射LPS(5 mg/Kg)建立ALI大鼠模型,生理鹽水、青蒿琥酯在注射LPS后1h經(jīng)腹腔注入。觀察大鼠的一般情況,均于實驗開始2小時后以10%水合氯醛3ml/Kg腹腔注射麻醉,無菌打開大鼠腹腔,腹主動脈取血后處死,測定各組大鼠動脈血氧分壓、肺系數(shù),用HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變,蛋白印跡方法檢測肺組織中ATF3的表達。結(jié)果:實驗組大鼠出現(xiàn)懶動、嗜睡、精神萎靡,口周發(fā)紺、張口呼吸,上述癥狀進行性加重;青蒿琥酯藥物組大鼠亦有上述癥狀,但較實驗組明顯減輕。而正常對照組大鼠未發(fā)現(xiàn)有上述癥狀。與正常對照組比較,實驗組大鼠肺系數(shù)明顯增加、動脈血氧分壓明顯下降、肺組織中ATF3的表達增加(P均0.05)。與實驗組比較,青蒿琥酯藥物組大鼠肺系數(shù)明顯下降、動脈血氧分壓升高、肺組織中ATF3的表達增加(P均0.05)。結(jié)論:1.青蒿琥酯可誘導(dǎo)LPS所致的大鼠急性肺損傷肺組織中ATF3表達增加,其可能通過這一機制發(fā)揮對急性肺損傷的保護作用。
【圖文】：

2）的變化結(jié)果如 表3.3.1及圖2 所示：與正常對照組比較，，實驗組大鼠動脈血氧分壓（PaO2）明顯下降（P㩳0.05），結(jié)果存在統(tǒng)計學(xué)差異，表明LPS腹腔注射后急性肺損傷大鼠出現(xiàn)低氧血癥；與實驗組比較，青蒿琥酯藥物組大鼠動脈血氧分壓（PaO2）明顯升高（P㩳0.05），提示低氧血癥得到緩解。表3.3.1 各組大鼠動脈血氧分壓（PaO2）值（x±s, n=10）注：實驗組與正常對照組比較，P㩳0.05；青蒿琥酯藥物組與實驗組比較，P㩳0.05圖2 各組大鼠動脈血氧分壓（PaO2）值組別 n PaO2（KPa）正常對照組 10 14

15注：實驗組與正常對照組比較，P㩳0.05；青蒿琥酯藥物組與實驗組比較，P㩳0.05圖3 各組大鼠肺系數(shù)值3.4 大鼠肺組織中ATF3表達 Western blot 結(jié)果結(jié)果如 表3.4及圖4、圖5 所示：與正常對照組比較，實驗組大鼠肺組織ATF3表達明顯增加（P<0.05），結(jié)果存在統(tǒng)計學(xué)差異；而與實驗組比較，青蒿琥酯藥物組大鼠肺組織ATF3表達增加（P<0.05）。表3.4 各組大鼠肺組織中ATF3表達Western blot灰度值（ x±s, n=10）組別 n Western blot灰度值正常對照組 10 232.49±24.67實驗組 10 409.26±34
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

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1 王昌明;yば閆

本文編號：2646778