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丹參酮ⅡA磺酸鈉對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的影響

發(fā)布時(shí)間:2020-04-28 06:50
【摘要】:目的觀察丹參酮ⅡA磺酸鈉(STS)對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的影響;并初步探討STS抗心肌纖維化的作用與轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2(Nrf2)所調(diào)控的抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)系。方法 40只SD大鼠隨機(jī)分為5組(對(duì)照組,模型組,低、中、高劑量STS組),采用皮下植入微量滲透泵緩釋AngⅡ復(fù)制大鼠心肌纖維化模型,各STS組給予不同劑量STS處理。3周后,采用蘇木精伊紅和馬松染色法觀察心肌纖維化程度;采用qRT-PCR和Western blot檢測(cè)心肌組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原,Nrf2和它的胞質(zhì)接頭蛋白Keap1,以及Nrf2所調(diào)控的抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶mRNA水平及其蛋白水平;采用比色法檢測(cè)心肌組織中丙二醛、谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶活性。結(jié)果 STS呈劑量依賴性地減輕AngⅡ誘導(dǎo)的心肌纖維化,促使Nrf2在細(xì)胞核內(nèi)的聚集,提高抗氧化酶及Ⅱ相解毒酶的表達(dá),增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激反應(yīng),降低心肌組織脂質(zhì)過(guò)氧化水平。結(jié)論 STS能夠有效減輕AngⅡ誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化,其抗纖維化作用與調(diào)控Nrf2信號(hào)通路相關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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