目的初步探討LM49（2,4',5'-三羥基-5,2'-二溴二苯甲酮）對脂多糖（LPS）聯(lián)合干擾素γ（IFN-γ）誘導(dǎo)的小鼠單核巨噬細胞（RAW264.7） M1/M2極化的影響及其調(diào)控機制。方法四甲基偶氮唑藍（MTT）法測定LM49對細胞活力的影響;流式細胞術(shù)、實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）和Western-blot法測定LM49(5,10,20μmol·L^-1)與LPS/INF-γ共同作用于RAW264.7細胞后,巨噬細胞亞型標志物的表達情況及對核因子（NF）-κB和JAK/STAT信號通路的影響。結(jié)果與LPS/INF-γ造模組相比,LM49顯著抑制CD16/32⁺細胞數(shù)及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、白細胞介素（IL）-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α mRNA的表達,升高CD206⁺細胞數(shù)及Arg-1和IL-10 mRNA的表達,且降低巨噬細胞M1/M2的比值; Western-blot法驗證LM49可顯著降低TLR4、Myd88、NF-κB和STAT1蛋白的表達量,同時抑制p-JAK2和p-STAT1蛋白磷...

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【文章目錄】：
1 材料
    1.1 細胞株
    1.2 主要材料與試劑
    1.3 儀器
2 方法
    2.1 細胞培養(yǎng)與實驗分組
    2.2 MTT法
    2.3 流式細胞術(shù)
    2.4 實時熒光定量PCR
    2.5 Western blot
    2.6 統(tǒng)計學(xué)分析
3 結(jié)果
    3.1 LM49對RAW264.7細胞活力的影響
    3.2 LM49對LPS聯(lián)合IFN-γ誘導(dǎo)的巨噬細胞M1/M2表型標志分子表達的影響
    3.3 LM49調(diào)節(jié)巨噬細胞M1/M2極化的可能機制
4 討論



本文編號：4012414