七氟烷通過JAK2-STAT3通路對大鼠肝缺血再灌注損傷的影響
發(fā)布時間:2024-01-25 15:26
目的探討七氟烷在抗大鼠肝缺血再灌注損傷(HIRI)中的機(jī)制。方法健康雄性SD大鼠40只,隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham組)、模型組(HIRI組)、七氟烷干預(yù)組(SF組)、七氟烷聯(lián)合AG490干預(yù)組(AG490組),每組10只。再灌注6 h后收集肝和血清標(biāo)本。采用HE染色法觀察大鼠肝形態(tài);采用RT-PCR檢測大鼠JAK2、STAT3 mRNA表達(dá);采用Western blot檢測JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表達(dá)水平;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(AKP)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平;鈷淬滅技術(shù)檢測線粒體膜通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔(m PTP)開放程度。結(jié)果 HE染色結(jié)果顯示HIRI組肝小葉結(jié)構(gòu)明顯破壞,SF組小葉和匯管區(qū)炎癥輕于HIRI組,AG490組肝細(xì)胞間有炎癥浸潤并出現(xiàn)明顯水腫。HIRI組JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白水平均低于sham組(P <0.05),SF組各蛋白表達(dá)水平均高于HIRI組(P <0.05)...
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本文編號:3885070
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圖1肝形態(tài)學(xué)變化(HE×400)
圖2JAK2和STAT3mRNA水平比較
圖4mPTP開放程度比較
圖3JAK2和STAT3及其磷酸化蛋白水平比較
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