發(fā)布時(shí)間：2023-03-05 21:52

　　目的觀察線粒體融合蛋白2(Mfn2)和發(fā)動(dòng)蛋白相關(guān)蛋白1(Drp1)在法舒地爾抑制Rho激酶對(duì)抗心肌缺血/再灌注(I/R)損傷中的變化,并分析其意義。方法離體大鼠心臟,結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支缺血0.5 h,持續(xù)再灌注2 h模擬心肌I/R損傷模型。實(shí)驗(yàn)分假手術(shù)組、I/R組、法舒地爾組。測(cè)定心室動(dòng)力學(xué)變化和再灌注期間冠脈流出液中乳酸脫氫酶(LDH)含量,透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)改變,免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)Rho激酶下游磷酸化的蛋白磷酸酶1調(diào)節(jié)亞基12A(p-PPP1R12A/p-MYPT1)表達(dá),Western blot法檢測(cè)Mfn2、Drp1和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白水平。結(jié)果與假手術(shù)組相比,各組再灌注不同時(shí)間點(diǎn)左心室收縮和舒張功能均降低,LDH釋出增加;與I/R組相比,法舒地爾組左心室收縮和舒張功能得到改善,LDH釋出減少;透射電鏡結(jié)果顯示I/R組心肌明顯肌絲斷裂、肌原纖維結(jié)構(gòu)不完整、線粒體損傷,免疫組織化學(xué)染色顯示p-MYPT1蛋白表達(dá)上調(diào);與I/R組比,法舒地爾組心肌肌原纖維和線粒體損傷減輕,p-MYPT1蛋白表達(dá)下調(diào);Western blot結(jié)果顯示,與假手術(shù)...

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 動(dòng)物造模和分組
        1.2.2 左心室相關(guān)功能指標(biāo)采集
        1.2.3 灌流液中乳酸脫氫酶 (lactate dehydrogenase, LDH) 含量檢測(cè)
        1.2.4 透射電鏡觀察心肌組織變化
        1.2.5 免疫組織化學(xué)法檢測(cè)心肌組織p-MYPT1/p-PPP1R12A蛋白表達(dá)
        1.2.6 Western blot法檢測(cè)心肌組織Mfn2、Drp1和c-caspase-3的蛋白水平
        1.2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 法舒地爾處理可改善I/R大鼠左心室動(dòng)力學(xué)指標(biāo)
    2.2 法舒地爾處理降低冠脈流出液中LDH的水平
    2.3 法舒地爾處理減輕心肌超微結(jié)構(gòu)損傷
    2.4 法舒地爾處理降低心肌組織p-MYPT1/p-PPP1R12A蛋白表達(dá)
    2.5 法舒地爾處理降低心肌組織Drp1和c-caspase-3蛋白水平, 但Mfn2蛋白水平無明顯變化
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