目的探討舒芬太尼（SF）對1-甲基-4-苯基-吡啶離子（MPP⁺）誘導的人神經(jīng)母細胞瘤SH-SY5Y細胞損傷的影響及其可能的分子機制。方法采用流式細胞術檢測MPP⁺對SH-SY5Y細胞凋亡的促進作用以及SF的抑制作用;采用比色法檢測丙二醛（MDA）與谷胱甘肽（GSH）的含量;采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（qRT-PCR）與蛋白質(zhì)印跡技術（Western blot）檢測微小RNA-17-5p（miR-17-5p）、甲基化CpG結合蛋白（MECP2）的表達水平;檢測抑制miR-17-5p表達或MECP2過表達后細胞中MDA、GSH水平及細胞凋亡率的變化;雙熒光素酶報告基因檢測miR-17-5p與MECP2的靶向作用關系;Western blot檢測B淋巴細胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相關蛋白（Bax）的表達水平。結果 MPP⁺可明顯促進SH-SY5Y細胞凋亡（P<0.05）,Bax蛋白表達水平與MDA水平明顯升高（P<0.05）,GSH水平與Bcl-2蛋白表達水平明顯減低（P<0.05）;與MPP<... 

【文章來源】：成都醫(yī)學院學報. 2020,15(03)

【文章頁數(shù)】：8 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 實驗處理及分組
        1.2.2 檢測細胞中MDA、GSH的含量
        1.2.3 流式細胞術檢測細胞凋亡
        1.2.4 qRT-PCR檢測細胞中miR-17-5p、MECP2mRNA表達水平
        1.2.5 雙熒光素酶報告基因檢測miR-17-5p靶基因應用
        1.2.6 蛋白質(zhì)印跡技術（Western blot）檢測MECP2、Bcl-2、Bax蛋白表達
    1.3 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 SF對MPP+誘導的SH-SY5Y細胞損傷的影響
    2.2 SF對MPP+誘導SH-SY5Y細胞中miR-17-5p和MECP2表達的影響
    2.3 miR-17-5p靶向調(diào)控MECP2的表達
    2.4 抑制miR-17-5p表達對MPP+誘導的SH-SY5Y細胞損傷的影響
    2.5 MECP2過表達對MPP+誘導的SH-SY5Y細胞損傷的影響
    2.6 miR-17-5p過表達逆轉(zhuǎn)了SF對MPP+誘導的SH-SY5Y細胞損傷的作用
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3644790