目的探討AT1R/AT2R信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)失平衡與RA滑膜巨噬細(xì)胞（SM）異�；罨g的關(guān)系。明確抑制GRK2轉(zhuǎn)膜,下調(diào)MAPK-NF-κB是激動(dòng)AT2R抑制SM活化的機(jī)制之一。方法 HE染色、免疫組化和免疫熒光檢測(cè)RA患者滑膜病理。建立大鼠CIA模型,關(guān)節(jié)腔注射AT2R激動(dòng)劑CGP42112,觀察對(duì)CIA大鼠治療作用。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)大鼠滑膜組織單細(xì)胞懸液中AT1R,AT2R,CD86和CD163的表達(dá)。Luminex檢測(cè)AT2R激動(dòng)劑處理不同時(shí)間后對(duì)BMDM上清中細(xì)胞因子含量的影響Western印跡檢測(cè)AT2R激動(dòng)劑對(duì)MAPK通路的影響。分別用流式細(xì)胞術(shù)和Western印跡檢測(cè)胞膜和胞質(zhì)上GRK2的表達(dá),用Co-IP檢測(cè)GRK2和p-ERK的共表達(dá)。結(jié)果 RA患者SM數(shù)量顯著增多,且AT1R,AT2R,iNOS和Arg1表達(dá)均顯著升高。激動(dòng)AT2R對(duì)CIA大鼠具有治療作用,能夠降低關(guān)節(jié)滑膜的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),抑制滑膜巨噬細(xì)胞M1型極化。CGP42112（10-6mol·L-1）能顯著下調(diào)BMDM中AT1R的表達(dá),上調(diào)AT2R的表達(dá),抑制LPS介導(dǎo)的M1型極化。AT2R激動(dòng)劑能夠抑制ERK磷酸化和... 

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