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p110δ/α小分子抑制劑在小鼠心臟移植急性排斥反應中作用機制

發(fā)布時間:2021-10-28 18:14
  目的研究p110α/δ小分子抑制劑A66/CAL-101對小鼠心臟移植模型急性排斥反應的影響及作用機制。方法建立小鼠心臟移植模型,隨機分為同系移植組、急性排斥組、p110α抑制劑干預組(A66組)、p110δ抑制劑干預組(CAL-101組)。A66組、CAL-101組建模后腹腔注射1 mg·kg-1A66、CAL-101,同系移植組、急性排斥組腹腔注射1 mL·kg-1二甲基亞砜(DMSO),每天1次。取6只小鼠連續(xù)給藥7 d后,用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測外周血干擾素-γ(INF-γ)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-17(IL-17)、白細胞介素-21(IL-21)含量。結果 A66組,CAL-101干預組,急性排斥組INF-γ分別為(182.45±25.66),(256.84±36.65),(415.68±58.94)pg·mL-1,IL-17分別為(11.62±1.58),(13.64±1.74),(18.69±2.64)pg·mL-1,IL-21分別為(28.64±3.5... 

【文章來源】:中國臨床藥理學雜志. 2020,36(22)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
材料與方法
    1 材料
    2 實驗方法
        2.1 實驗分組與模型制作
        2.2 給藥及標本收集[5]
        2.3 移植心臟存活時間[6]
        2.4 以HE染色法檢測移植心臟病理學變化[6]
        2.5 以ELISA法檢測INF-γ、IL-10、IL-17、IL-21水平[7]
        2.6 以流式細胞術檢測脾Th1、Th17、Tfh細胞比例[8]
        2.7 以Western Blot法檢測Akt/mTOR通路相關蛋白表達情況[9]
    3 統(tǒng)計學處理
結 果
    1 各組移植心臟存活時間
    2 各組移植心臟組織學改變
    3 各組受鼠外周血細胞因子水平
    4 各組受鼠脾Th1、Th17、Tfh細胞比例變化
    5 各組受鼠移植心臟Akt/mTOR信號通路相關因子蛋白表達
討 論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]小鼠心臟移植后自噬水平的變化及生理學意義[J]. 王圣,程兆云,陳現(xiàn)杰,周勝凱,趙亮,楊雷一.  中華實驗外科雜志. 2018 (11)
[2]小鼠腹部異位心臟移植模型的建立與改進[J]. 宋少華,徐春揚,郭猛,劉芳,丁國善,王全興,傅志仁.  第二軍醫(yī)大學學報. 2018(03)
[3]杜仲總黃酮對鉛中毒小鼠免疫器官抗氧化能力的影響[J]. 袁帶秀,劉夢姣,聶紅,黃蓮.  衛(wèi)生研究. 2016(04)
[4]p70S6K1及4E-BP1蛋白在結直腸癌中的作用[J]. 張少華,畢經(jīng)旺.  國際腫瘤學雜志. 2015 (05)
[5]p70核糖體蛋白S6激酶抑制劑的研究進展[J]. 涂志軍,胡高云,李乾斌.  藥學學報. 2015(03)
[6]mTOR shRNA慢病毒載體的構建及包裝[J]. 游燊,涂旺招,王耀東.  中國免疫學雜志. 2013(05)

碩士論文
[1]PI3K ⅠA類抑制劑在小鼠心臟移植急性排斥反應中的作用及機制研究[D]. 楊傳蕾.華中科技大學 2017



本文編號:3463144

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