背景:炎癥性腸病是一種與腸道自身免疫相關(guān)的慢性炎癥性疾病,自噬是促進(jìn)免疫調(diào)節(jié)的細(xì)胞途徑,相關(guān)基因的表達(dá)異常與腸道炎癥以及免疫反應(yīng)關(guān)系密切,而表觀遺傳修飾對炎癥性腸病自噬的調(diào)控機(jī)制尚未闡明。目的:文章旨在對表觀遺傳修飾在炎癥性腸病自噬中的調(diào)控作用作一介紹,以期探討炎癥性腸病自噬的發(fā)生機(jī)制。方法:檢索PubMed數(shù)據(jù)庫,檢索時(shí)限1998年1月至2019年4月,檢索關(guān)鍵詞為"inflammatory bowel disease,autophagy,autophagy related genes,epigenetic modification,DNA methylation,histone modification,chromatin remodeling,miRNA",選擇61篇符合標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)。結(jié)果與結(jié)論:表觀遺傳(DNA甲基化、組蛋白修飾、染色質(zhì)重塑、非編碼RNA)可通過修飾炎癥性腸病的易感基因ATG、IRGM等來調(diào)控腸道炎癥、免疫以及自噬,從而介導(dǎo)炎癥性腸病的發(fā)生和發(fā)展。

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圖1炎癥性腸病自噬相關(guān)的表觀遺傳修飾

miR155是首批確定在免疫中發(fā)揮作用的miRNAs之一，多與自噬過程相關(guān)[52],miR155靶向信號傳導(dǎo)抑制因子SOCS-1，是脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞活化的負(fù)調(diào)節(jié)因子，通過樹突狀細(xì)胞進(jìn)行抗原呈遞來激活免疫信號通路[53]。miR21在效應(yīng)T細(xì)胞中表達(dá)最高，其潛在的靶標(biāo)是....

本文編號：4006922