本文選題：七氟醚后處理　切入點：心肌保護　出處：《山西醫(yī)科大學》2017年碩士論文

【摘要】：目的:研究七氟醚后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷(MIRI)后心肌組織中血紅素氧合酶-1(HO-1)的影響,及其與激活PI3K-Akt信號通路的關系。方法:取健康雄性SD大鼠(230~280g)30只,隨機分為5組(n=6):假手術組(S組)、大鼠MIRI組(I/R組)、七氟醚后處理組(Se組)、七氟醚后處理+PI3K抑制劑(Wortmannin)組(Se+W組)、Wortmannin組(W組)。S組:于大鼠冠狀動脈左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)穿過手術絲線但不進行結扎;I/R組、Se組、Se+W組及W組采用結扎冠狀動脈左前降支30min,再灌注120min的方法制備MIRI模型;Se組Se+W組:在恢復血供前1min吸入1.0MAC的七氟醚5min;Se+W組和W組:在恢復血供前5min經股靜脈注射PI3K抑制劑Wortmannin(15μg/kg),I/R組和Se組給予相應體積的生理鹽水。再灌注120min時,(1)采腹主動脈血運用雙抗體夾心法(Elisa法)對大鼠cTnI水平進行測定。(2)取心尖缺血組織運用硫代巴比妥酸顯色法測定丙二醛(MDA)含量,嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)活力(3)運用蛋白印記法(Western blot)檢測心尖組織中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表達,并計算p-Akt"Akt比值。結果:與S組比較,I/R組、Se組、Se+W組及W組血清cTnI含量、心肌組織MDA含量增加,心肌組織HO-1蛋白及p-Akt表達上調,p-Akt"Akt比值升高,SOD活力降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);與I/R組比較,Se組血清中的cTnI含量、心肌組織MDA含量顯著降低,心肌組織HO-1蛋白、p-Akt表達上調,p-Akt"Akt升高,心肌組織SOD活力升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);與Se組比較,Se+W組及W組血清cTnI含量、心肌組織MDA含量顯著升高,心肌組織HO-1、p-Akt表達下調,p-Akt"Akt降低,心肌組織SOD活力降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論:七氟醚后處理可能通過上調HO-1表達而對缺血再灌注損傷大鼠心肌產生保護作用,其機制可能與調控PI3K-Akt信號轉導通路有關。
[Abstract]:Aim: to study the effect of sevoflurane post-treatment on heme oxygenase-1 (HO-1) in myocardial tissue after myocardial ischemia-reperfusion injury in rats and its relationship with activation of PI3K-Akt signaling pathway.Methods: 30 healthy male Sprague-Dawley rats were selected.闅忔満鍒嗕負5緇，

本文編號：1710408