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mTORC1通過β-catenin信號(hào)通路調(diào)控RANKL/OPG和破骨細(xì)胞形成

發(fā)布時(shí)間:2024-05-27 23:21
  第一部分mTORC1通過β-catenin信號(hào)通路調(diào)節(jié)RANKL/OPG和破骨細(xì)胞形成 一、研究背景 骨的代謝是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程,并隨著機(jī)械應(yīng)力、激素及細(xì)胞因子等的改變而維持動(dòng)態(tài)的重建,包括骨形成與骨吸收,如此骨組織才具有正常的形態(tài),發(fā)揮應(yīng)有的功能。在骨代謝中骨細(xì)胞的主要作用是接收并傳遞信號(hào)給周圍的成骨細(xì)胞(OB)和破骨細(xì)胞(OC),從而啟動(dòng)骨重建。OC主要負(fù)責(zé)吸收局部骨組織,于此同時(shí)OB則形成新骨以替代被吸收的骨組織。OC是由骨髓造血干細(xì)胞中的單核/巨噬細(xì)胞系分化而成的多核細(xì)胞,其活性受多種細(xì)胞因子和激素的調(diào)節(jié),但具體的機(jī)制不清楚。 骨保護(hù)素(osteoprotegerin, OPG)、核因子KB受體活化因子(receptor activator of nuclear factor—kappaB, RANK)及核因子KB受體活化因子配體(receptoractivator of nuclear factor—kappa B ligand, RANKL)系統(tǒng)是自1997年以來發(fā)現(xiàn)的一組調(diào)控破骨細(xì)胞分化激活的細(xì)胞因子,三者均屬腫瘤壞死因子受體超家族(tumomecrosis factor r...

【文章頁數(shù)】:127 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
第一部分 mTORC1通過β-catenin信號(hào)通路調(diào)節(jié)RANKL/OPG和破骨細(xì)胞形成
    前言
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 去甲二氫化愈創(chuàng)木酸(NDGA)以mTORC1為靶點(diǎn)抑制乳腺癌的生長
    前言
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
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本文編號(hào):3983171

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