病毒性疾病即由病毒感染所引起的疾病。近年來，多次爆發(fā)的禽流感病毒、腸道病毒等給我國帶來嚴重的危害，此外，艾滋病患者人數(shù)的逐年增加，也為我國的公共衛(wèi)生事業(yè)帶來新的挑戰(zhàn)。病毒感染常伴有機體免疫系統(tǒng)紊亂，引發(fā)異常凋亡，抑制抗病毒因子等現(xiàn)象，從而使機體發(fā)生病理性變化。此外還具有廣泛的傳播性與流行性。因此，病毒性疾病已成為當今世界上的研究熱點。 細胞凋亡是指，由一系列基因控制的、發(fā)生在個體發(fā)育過程中，在受到各種死亡信號刺激后而發(fā)生的主動死亡過程。凋亡的發(fā)生需要內(nèi)源凋亡信號和外源凋亡信號的共同刺激，從而激活細胞內(nèi)編碼的自殺程序。凋亡發(fā)生在真核細胞內(nèi)。細胞凋亡亦是一個自身消除異常細胞，維持自身環(huán)境穩(wěn)定的動態(tài)過程，在許多病理和生理調(diào)節(jié)過程中所發(fā)揮的作用都非常之大。因此，對凋亡進行定性和定量的檢測對臨床用藥或基礎(chǔ)研究均具有指導意義。 病毒對宿主限制因子拮抗的典范為HIV輔助蛋白Vif對APOBEC3家族蛋白具有降解作用。Vif能夠抑制胞嘧啶脫氨酶APOBEC3蛋白家族的抗病毒活性，其機制機理是，輔助蛋白Vif與具有與宿主細胞內(nèi)的ElonginB、ElonginC和Cul5結(jié)合形成E3復合物的能力，并通過...

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1.1HIVVif的泛素化連接Fig.1.1HumanimmunodeficiencyvirusVifactsasasubstratereceptor

圖1.1HIVVif的泛素化連接Fig.1.1HumanimmunodeficiencyvirusVifactsasasubstratereceptorinCullin5（Cul5）E3ubiquitinligase1.2.3細胞凋亡與拮抗宿主近....

圖1.2CA16病毒基因組結(jié)構(gòu)

和3’-非編碼區(qū)（UTRs），分別含有多肽翻譯和RNA合成的起始信號，5’-UTR共價結(jié)合一個約為7kDa的小分子蛋白質(zhì)Vpg，與病毒RNA合成及基因組裝配有關(guān)。5’-非編碼區(qū)具有保守的結(jié)構(gòu)，因此成為PCR引物設(shè)計[68]的常用區(qū)域。在3’-非編碼區(qū)的末端帶有....

圖1.3HIV-1/HIV-2病毒基因組結(jié)構(gòu)

圖1.3HIV-1/HIV-2病毒基因組結(jié)構(gòu)Fig.1.3HIV-1/HIV-2genomestructure由于CD4分子能夠作為HIV的受體，因此，HIV在攻擊人體時，主要選擇單核巨噬細胞、樹突狀細胞和T4淋巴細胞等這類CD4表達陽性的細胞。當....

圖1.4Vpx與SAMHD1的連接方式

中和SAMHD1的抗病毒效應，以使SAMHD1發(fā)生的研究表明，Vpx與SAMHD1的相互作用是通過酶結(jié)合[121,128-133]，通過識別SAMHD1的C-端的降解[8,33,129]。學者們廣泛認為，將SAMHD1的CSAMHD1的降解[3....

本文編號：3931651