縫隙連接是承載心肌細(xì)胞間電激動(dòng)傳導(dǎo)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，近來(lái)的多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)在不同的心臟疾病中，如心肌梗塞，心室肥厚，慢性心衰等都可觀察到縫隙連接的大小，數(shù)量，密度及空間分布等發(fā)生異常變化，稱(chēng)為“縫隙連接重構(gòu)”現(xiàn)象，縫隙連接重構(gòu)帶來(lái)的傳導(dǎo)減慢和各向異性增加是這些疾病狀態(tài)常伴隨的折返性室性心律失常和猝死的發(fā)生機(jī)制之一。心肌縫隙連接重構(gòu)是個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，涉及到縫隙連接蛋白的表達(dá)，組裝，降解等多環(huán)節(jié)的調(diào)控異常，而縫隙連接蛋白的磷酸化狀態(tài)的調(diào)控在其中起重要的作用，病理?xiàng)l件下機(jī)械刺激或內(nèi)分泌體液因子，循環(huán)激素等通過(guò)復(fù)雜信號(hào)傳導(dǎo)通路引起相關(guān)的激酶／磷酸酶活性變化可能介導(dǎo)了縫隙連接重構(gòu)過(guò)程。 腦鈉肽(Brain Natriuretic Peptide，BNP)又稱(chēng)B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide)，是利鈉肽家族的又一成員，在上述多種心血管疾病狀態(tài)(如充血性心力衰竭，心肌肥厚，心肌梗塞)中都有BNP水平的升高，且多篇文獻(xiàn)已證明在這些患者中BNP升高水平和猝死率呈正相關(guān)。說(shuō)明二者有一定的聯(lián)系，目前的研究熱點(diǎn)都集中在把血BNP水平作為一項(xiàng)敏感的生化指標(biāo)來(lái)對(duì)這些疾病進(jìn)行預(yù)后的判斷...

【文章頁(yè)數(shù)】：106 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
目錄
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 新生大鼠心室肌細(xì)胞的原代培養(yǎng)
第二部分 BNP對(duì)新生大鼠心室肌細(xì)胞縫隙連接蛋白Cx43總含量的影響——Western blot分析
第三部分 BNP對(duì)新生大鼠心室肌細(xì)胞Cx43縫隙連接通道分布的影響——組織化學(xué)激光共聚焦掃描顯微鏡分析
第四部分 BNP對(duì)新生大鼠心肌細(xì)胞縫隙連接形態(tài)的影響——透射電子顯微鏡觀察
第五部分 BNP對(duì)新生大鼠心室肌細(xì)胞凋亡影響的研究
總體結(jié)論和綜合分析
綜述：
    縫隙連接重構(gòu)和折返性室性心律失常
    腦利鈉肽和心血管疾病
個(gè)人簡(jiǎn)歷
致謝



本文編號(hào)：3850743