研究背景:帕金森�。≒D）是一種神經(jīng)退行性疾病,其顯著的病理特點之一是黑質(zhì)密質(zhì)部大量的多巴胺能神經(jīng)元的缺失。DEC1是一種堿性螺旋環(huán)螺旋蛋白（BHLH）轉(zhuǎn)錄因子,它在小鼠中的同源基因被稱為Stra13,而在大鼠中被稱為Sharp2。DEC1參與了機體各種生物學現(xiàn)象,比如神經(jīng)元的生成。肝X受體β（LXRβ）是核受體超家族基因的一名成員,而且LXRβ選擇性的在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中表達,對于整個生命中大腦皮層的發(fā)生以及多巴胺能神經(jīng)元的生存都是具有重要意義的。目的:整體和細胞水平研究DEC1在帕金森病發(fā)生發(fā)展中的作用。方法:1.利用野生型和MPTP誘導(dǎo)的帕金森病模型小鼠進行對比,并結(jié)合DEC1基因敲除小鼠進行整體動物的研究;2.利用免疫組織化學法研究Stra13（DEC1）和LXRβ在野生型小鼠和帕金森病模型小鼠中腦多巴胺能神經(jīng)元的表達情況,以及DEC1基因敲除小鼠中多巴胺能神經(jīng)元損傷情況,和多巴胺能神經(jīng)元LXRβ的表達情況;3.培養(yǎng)SH-SY5Y細胞,給予兩個濃度的MPP+刺激,檢測DEC1和LXRβ及下游靶基因的蛋白表達水平;4.培養(yǎng)SH-SY5Y細胞,進行DEC1過表達實驗和DEC1過表達加給... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝



本文編號：3563254