【摘要】：目的:探索慢性氟中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷機制,性別差異,并探討減輕損傷的方法。方法:96只清潔SD大鼠,雌雄各半,采用不同濃度含氟自來水喂養(yǎng),180天后連續(xù)5天腹腔注射生理鹽水、硫酸軟骨素。統(tǒng)計各組每月飲水量以及實驗結束后體重,采用蘇木精-伊紅染色觀察各組大鼠腦組織病理改變,免疫組化檢測皮質(zhì)、海馬中的磷酸化Erk1/2、MMP2、MMP9、GluR1、GluR2、GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin的表達及分布,蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測皮質(zhì)、海馬CA4區(qū)中的Erk1/2、磷酸化Erk1/2、MMP2、MMP9、GluR1、GluR2、GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin蛋白的表達水平。結果:各組每月飲水量沒有明顯差異。低濃度攝氟組、高濃度攝氟組體重較對照組顯著降低,且高濃度攝氟組高于低濃度攝氟組(P0.05)。雌雄大鼠在攝氟組皮質(zhì)、海馬區(qū)域均可見嗜酸性變、神經(jīng)元丟失和神經(jīng)元排列層次不齊,硫酸軟骨素干預組較對照組無明顯差異,同攝氟組有明顯改善。免疫組化結果顯示,磷酸化Erk1/2在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組顯著高于對照組(P0.05);MMP2在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組低于對照組(P0.05),MMP9在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組高于對照組(P0.05);GluR1、GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組低于對照組(P0.05);GluR2在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組都高于對照組(P0.05)。蛋白免疫印跡結果顯示,Erk1/2、磷酸化Erk1/2在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組顯著高于對照組(P0.05);MMP2在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組低于對照組(P0.05,MMP9在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見高于對照組(P0.05);GluR1、GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組低于對照組(P0.05);GluR2在雌雄大鼠皮質(zhì)、海馬均可見攝氟組都高于對照組(P0.05)。結論:慢性氟中毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷可能與細胞外基質(zhì)的變化有關,硫酸軟骨素可能在一定程度上降低損傷,“三復合體突觸”參與發(fā)病、干預過程,在慢性氟中毒發(fā)病、干預中存在著性別差異。
【圖文】：

14注：a-h 分別代表 C、LF、HF、C+NS、LFNS、HFNS、LFCS、HFCS。圖 2-1 雌性 SD 大鼠頂葉皮質(zhì)組織學檢查(HE%s100)Fig 2-1. Histological examination of parietal cortex of female SD rats(HE%s100)

15注：a-h 分別代表 C、LF、HF、C+NS、LFNS、HFNS、LFCS、HFCS。圖 2-2 雌性 SD 大鼠頂葉皮質(zhì)組織學檢查(HE%s400)Fig 2-2. Histological examination of parietal cortex of female SD rats(HE%s400)
【學位授予單位】：貴州醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R599.1;R741

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3 王U，

本文編號：2621274