肥胖是一種慢性低度炎癥性疾病,常常伴隨有骨骼肌胰島素抵抗的發(fā)生。骨骼肌是人體質(zhì)量最大的組織,機(jī)體約80%的葡萄糖由骨骼肌利用,骨骼肌代謝紊亂可顯著影響全身葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性。骨骼肌炎癥在這一過(guò)程中發(fā)揮了重要作用,但骨骼肌炎癥的內(nèi)源性調(diào)控及炎癥誘導(dǎo)骨骼肌胰島素抵抗的分子機(jī)制仍知之不多。本文對(duì)國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行了系統(tǒng)分析,結(jié)果表明,肥胖時(shí)骨骼肌可出現(xiàn)脂質(zhì)積蓄、線粒體功能障礙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和氧化應(yīng)激等改變,它們可促進(jìn)骨骼肌炎癥的發(fā)生。炎癥因子可通過(guò)IκBk激酶/核因子κB(IKK/NF-κB)、c-Jun N-末端激酶(JNK)、蛋白激酶C(PKC)、JAK激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活子(JAK/STAT)等途徑誘導(dǎo)骨骼肌胰島素抵抗,而運(yùn)動(dòng)可通過(guò)調(diào)節(jié)炎性因子的表達(dá)和免疫細(xì)胞功能來(lái)抑制肌肉局部炎癥反應(yīng),改善胰島素抵抗。本文對(duì)炎癥與骨骼肌胰島素抵抗關(guān)系進(jìn)行綜述,旨在加深對(duì)糖尿病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí),為運(yùn)動(dòng)療法應(yīng)用于糖尿病患者提供進(jìn)一步的證據(jù)。

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【文章目錄】：
1 骨骼肌炎癥的發(fā)生
2 骨骼肌炎癥的內(nèi)源性調(diào)控
    2.1 脂質(zhì)積蓄
    2.2 線粒體功能障礙
    2.3 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
    2.4 氧化應(yīng)激
3 骨骼肌炎癥誘導(dǎo)骨骼肌IR的信號(hào)通路
    3.1 IKK/NF-κB途徑
    3.2 JNK途徑
    3.3 PKCs途徑
    3.4 JAK/STAT途徑
4 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌炎癥和IR的改善效應(yīng)
    4.1 運(yùn)動(dòng)可通過(guò)調(diào)節(jié)骨骼肌中炎性因子的表達(dá)改善胰島素抵抗
    4.2 運(yùn)動(dòng)可通過(guò)調(diào)控骨骼肌中免疫細(xì)胞功能改善胰島素抵抗
5 總結(jié)



本文編號(hào)：4034739