線粒體動(dòng)力學(xué)異常是阿爾茨海默�。ˋD）發(fā)病過(guò)程中的早期事件。β-淀粉樣蛋白（Aβ）引起線粒體分裂增加,融合減少,導(dǎo)致線粒體功能障礙和神經(jīng)元損傷。動(dòng)力學(xué)相關(guān)蛋白1（Drp1）是調(diào)控線粒體過(guò)度分裂的關(guān)鍵分子。理解AD發(fā)病過(guò)程中線粒體過(guò)度分裂的機(jī)制有利于為研究以Drp1為靶點(diǎn)治療AD提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 

【文章來(lái)源】：常州大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版). 2020,32(02)

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【文章目錄】：
1 線粒體動(dòng)力學(xué)異常與AD
2 Drp1與線粒體過(guò)度分裂
3 AD中線粒體過(guò)度分裂的機(jī)制
    3.1 突變蛋白與Drp1相互作用引起線粒體分裂
    3.2 Drp1的S-亞硝基化引起線粒體分裂
    3.3 Drp1的磷酸化引起線粒體分裂
4 結(jié) 論



本文編號(hào)：3326267