老年癡呆癥（Alzheimer’s disease,AD）是一類多發(fā)性神經退行性疾病,其特征性病理變化為大腦皮層萎縮,并伴有β-淀粉樣蛋白（β-amyloid,β-AP）沉積,神經原纖維纏結（neurofibrillary tangles,NFT）以及神經元數(shù)目的減少。早老素基因（Presenilin,PS）在AD病理學中起重要作用。條件性presenilin-1和presenilin-2雙敲除（PS conditional double knock out,dKO）小鼠呈現(xiàn)出很多類似AD的癥狀,包括認知能力衰退和前腦退化等,但是這些病理癥狀并不依賴于腦內Aβ的沉積,確切的分子機制有待闡明。但是,最近對病人的檢查以及在動物模型上的研究表明,神經退行性大腦內存在炎癥反應,而后者極有可能是導致神經退行性疾病發(fā)生的因素之一。1.大腦炎癥反應在Presenilin-1/Presenilin-2雙基因敲除小鼠中的激活本研究系統(tǒng)地研究了3月齡,6月齡,9月齡和12月齡dKO小鼠大腦炎癥的活化狀況,定量PCR和western blot法檢測發(fā)現(xiàn)從3月齡起,dKO小鼠大腦皮層和海馬部位的膠質細胞（包括... 

【文章來源】：華東師范大學上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第一章 大腦炎癥反應在Presenilin-1/Presenilin-2雙基因敲除小鼠中的激活
    摘要
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    版圖與說明
第二章 全身炎癥反應在Presenilin-1/Presenilin-2雙基因敲除小鼠中的激活
    摘要
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    版圖與說明
總結與展望
參考文獻
已/待刊文章
致謝



本文編號：2903856