本文關(guān)鍵詞：自噬在阿爾茨海默病發(fā)病中作用機(jī)制的研究進(jìn)展　出處：《山東醫(yī)藥》2016年15期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：自噬是溶酶體介導(dǎo)的細(xì)胞自我處理系統(tǒng),是細(xì)胞降解長壽蛋白質(zhì)和功能受損的細(xì)胞器進(jìn)行循環(huán)利用或維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的過程。阿爾茨海默病(AD)作為老年性癡呆的主要原因,其神經(jīng)元內(nèi)β淀粉樣蛋白(Aβ)的積累導(dǎo)致變性和神經(jīng)元凋亡,隨之出現(xiàn)老年斑、Tau蛋白過度磷酸化及代謝障礙。自噬作為清除細(xì)胞內(nèi)異常蛋白、細(xì)胞器及維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞衛(wèi)士,在AD的發(fā)生發(fā)展中有重要作用。自噬參與Aβ清除,促進(jìn)Aβ降解,抑制Aβ異常聚集。同時(shí)自噬能促進(jìn)Tau和磷酸化Tau的降解,自噬抑制能增加Tau的細(xì)胞毒性。軸突運(yùn)輸障礙影響自噬功能,軸突運(yùn)輸缺陷導(dǎo)致自噬小泡堆積和神經(jīng)突起的炎性改變,影響自噬體的成熟和正常功能的發(fā)揮。
[Abstract]:Autophagy is a self processing system mediated by lysosomes, a process that cells degrade long-lived proteins and impaired functional organelles, which can recycle or maintain cell homeostasis. Blzheimer's disease (AD) is the main cause of Alzheimer's disease. The accumulation of beta amyloid protein (A beta) in neurons leads to degeneration and neuronal apoptosis, which leads to the excessive phosphorylation and metabolic disorder of senile plaques and Tau protein. Autophagy, as a cell guard for removing abnormal proteins, organelles and maintaining cell homeostasis, plays an important role in the development of AD. Autophagy participates in A beta clearance, promotes the degradation of A beta, and inhibits the abnormal aggregation of A beta. Autophagy can also promote the degradation of Tau and phosphorylated Tau, and autophagy inhibition can increase the cytotoxicity of Tau. Axonal transport disorders affect autophagy. Axonal transport defects cause autophagic vacuolar accumulation and neurite inflammatory changes, which affect the maturation and normal function of autophagy.
【作者單位】： 濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)是常見的神經(jīng)退行性疾病,主要病理學(xué)特征為β淀粉樣蛋白(Aβ)沉積形成老年斑(SPs)、Tau蛋白過度磷酸化引發(fā)神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元突觸功能異常及丟失[1]。自噬是長壽蛋白和胞質(zhì)細(xì)胞器降解的主要細(xì)胞代謝通路,凈化自身多余或受傷細(xì)胞器。目前,對于AD發(fā)病機(jī)制

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1343760