【摘要】：目的：通過觀察前列地爾(Alprostadil)對犬失血性休克致肺損傷肺組織前B細胞集落增強因子(Pre-B-cell colony-Enhancing Factor,PBEF)以及血清細胞因子的影響來探討前列地爾肺保護的機制。 方法：實驗用雜種犬24只,隨機分為四組(n=6),對照組(C組)、失血性休克組(S組)、前列地爾30ng組(P1組)、前列地爾60ng組(P2組)。四組動物均腹腔注射2.5%戊巴比妥鈉(lml-kg-1),麻醉后氣管插管、固定,股動、靜脈置管監(jiān)測平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP),并行右側(cè)開胸,肝素鈉3mg/kg,5min后制作失血性休克模型。股動脈放血,血壓降至40±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),間斷回輸或放血維持此血壓90min,然后股靜脈回輸全部失血,維持MAP休克前水平。C組僅行動、靜脈插管不放血,S組制備失血性休克急性肺損傷模型,P1、P2組分別股靜脈持續(xù)泵注前列地爾30ng·kg-1·min-1、60ng·kg-1·min-1維持30min,預(yù)處理1h后建立失血性休克急性肺損傷模型。休克前(T0)、休克90min (T1)、復(fù)蘇4h(T4)取動脈血,行動脈血氣分析計算氧合指數(shù)(OI),取肺組織采用RT-PCR技術(shù)檢測PBEFmRNA表達情況,光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化；并于休克前(T0),休克90min(T1),復(fù)蘇1h(T2),復(fù)蘇2h(T3),復(fù)蘇4h(T4),取2ml靜脈血通過ELISA法檢測TNF-α, IL-1β、IL-10、PBEF的含量。 結(jié)果：通過犬模型的肺組織病理改變、血氣分析結(jié)果判斷失血性休克致肺損傷模型建立成功。 (1)氧合指數(shù)的變化：T0時點各組OI值組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)T1、T4時點S組、P1組、P2組OI值均低于C組(P0.05)；P1、P2組OI值均高于S組(P0.05)；各時點P1、P2組OI值組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。S、P1組P2組：與T1時點比較,T4時點OI值增高(P0.05)。 (2)犬肺組織PBEFmRNA表達的變化：T0時點各組PBEFmRNA表達量組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；T1、T4時點S組、P1組、P2組PBEFmRNA表達量均高于C組(P0.05)；P1、P2組PBEFmRNA表達量均低于S組(P0.05)；各時點P1、P2組PBEFmRNA表達量組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。S、P1、P2組與T1時點比較,T4時點PBEFmRNA表達量降低(P0.05)。 (3)肺組織光鏡下病理改變：本實驗共72張切片。T0時點各組間以及C組各時點肺組織結(jié)構(gòu)完整清晰；T1、T4時點P1組、P2組肺組織損傷均較S組減輕。S、P1P2組T4時點肺組織損傷較T1時點減輕。 (4)犬血清細胞因子IL-1β、TNF-a, IL-10以及PBEF含量的變化：T0時點各組IL-1β、TNF-a、IL-10以及PBEF含量組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；T1-T4時點,S組、P1組、P2組IL-1β、TNF-a、IL-10以及PBEF含量均高于C組(P0.05)P1、P2組IL-1β、TNF-a, IL-10以及PBEF含量低于S組(P0.05)；各時點P1、P2組IL-1β、TNF-a、IL-10以及PBEF含量組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。S、P1、P2組：與T1時點比較,T2-T4時點IL-1β、TNF-a、IL-10以及PBEF含量降低(P0.05)。 結(jié)論：(1)失血性休克后血清IL-1β、TNF-a、IL-10以及PBEF含量升高,PBEFmRNA表達增高和肺組織損傷有關(guān)。 (2) PBEF可能參與了失血性休克肺損傷的機制,PBEF可能是失血性休克致ALI早期的一個生物學(xué)標記。 (3)前列地爾預(yù)處理后血清IL-1β、TNF-a、IL-10以及PBEF含量較休克模型組明顯降低,PBEFmRNA表達水平較休克模型組明顯下降,肺組織損傷較休克模型組明顯減輕,故推測前列地爾可能通過下調(diào)PBEF的基因表達,抑制促炎癥因子IL-1β、TNF-a的釋放,從而減輕失血性休克肺損傷。
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【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R459.7

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本文編號：2338595