背景:椎間盤的老化和病變與椎間盤缺乏血液供應(yīng)營養(yǎng)密切相關(guān)。水通道蛋白在椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)中發(fā)揮重要作用,但具體作用機制尚未完全明確。目的:基于水通道蛋白1、水通道蛋白3表達(dá)變化研究腰痹舒作用于兔椎間盤退變的機制。方法:取36只新西蘭大白兔,將生理鹽水注入L_4/5、L_5/6椎間盤制備腰椎間盤突出癥模型,然后隨機分成模型組、低劑量腰痹舒組、高劑量腰痹舒組,術(shù)后8周,模型組灌胃生理鹽水5 m L/（kg·d）,低劑量腰痹舒組灌胃腰痹舒5 m L/（kg·d）,高劑量腰痹舒組灌胃腰痹舒10 m L/（kg·d）,2次/d,共21 d。治療后6周,取L_4/5、L_5/6椎間盤分別進(jìn)行解剖大體觀察、組織切片蘇木精-伊紅染色、RT-PCR、Western blot檢測,觀察3組髓核組織外觀形態(tài)、病理形態(tài)以及水通道蛋白1、水通道蛋白3 m RNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:（1）各組均可見纖維環(huán)破壞,出現(xiàn)異常軟骨組織,髓核減少,高劑量腰痹舒組病變程度輕于低劑量腰痹舒組,模型組破壞最明顯;（2）治療6周,高劑量腰痹舒組、低劑量...

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圖1 術(shù)后8周椎間盤突出部位(箭頭所示)大體觀察

治療后高劑量腰痹舒組、低劑量腰痹舒組水通道蛋白1和水通道蛋白3mRNA表達(dá)均有增高，與治療前比較差異有顯著性意義(P<0.05)。模型組保持在一個穩(wěn)定水平，治療前后比較差異無顯著性意義(P>0.05)。組間對比高劑量腰痹舒組、低劑量腰痹舒組、模型組治療后6周水通道蛋白1和水通....

圖2 術(shù)后8周椎間盤組織蘇木精-伊紅染色(×40)

圖1術(shù)后8周椎間盤突出部位(箭頭所示)大體觀察圖3治療后6周各組椎間盤解剖大體觀察

圖3 治療后6周各組椎間盤解剖大體觀察

圖2術(shù)后8周椎間盤組織蘇木精-伊紅染色(×40)圖4治療6周椎間盤突出組織切片蘇木精-伊紅染色(×40)

圖4 治療6周椎間盤突出組織切片蘇木精-伊紅染色(×40)

圖3治療后6周各組椎間盤解剖大體觀察2.5治療6周髓核組織水通道蛋白1和水通道蛋白3蛋白相對表達(dá)量

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