研究背景:隨年齡增長而發(fā)生的心肌細胞進行性丟失是衰老心臟心功能下降和對缺血/再灌注損傷敏感性增加的主要原因,但作用機制不明。近年來的研究表明,源于一氧化氮（NO）的活性氮簇（Reactive Nitrogen Species,RNS）是細胞損傷的重要介質(zhì),RNS具有促凋亡和抗凋亡的雙重作用,普遍認為低濃度/低活性的RNS（如:eNOS催化生成的NO^.）具有細胞保護作用,高濃度/高活性的RNS(如:iNOS催化生成的NO^.及其與超氧化物的雙自由基反應產(chǎn)物ONOO^-（過氧亞硝基）具有細胞毒性,而且異常細胞對ONOO^-的細胞毒性比正常細胞更為敏感。大量臨床和基礎研究表明,衰老的心臟對心肌缺血等疾病易感性增加,但其具體機制仍處于探索之中。我們的前期研究發(fā)現(xiàn),衰老的心肌組織中NO含量增高,但這種增高的病理生理意義并不清楚,特別是NO的這種增高是否導致衰老的心肌組織中RNS增高,進而使衰老的心臟對心肌缺血/再灌注損傷的敏感性增加等假說的研究尚未見文獻報道。目的:1.觀察衰老心肌組織中的NO及其衍生物（RNS）的... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

SimPlifiedAPoPtosisSignaiingPathways凋亡對缺血/再灌注損傷后心肌細胞丟失發(fā)揮重要作用[l2]，而且在臨床病例中老年人心臟比成年人更易遭受缺血/再灌注損傷[28]，其確切機制尚不明了，如能揭示衰老時心肌細胞凋

結扎LAD前后，心電圖改變

圖8大鼠心肌細胞調(diào)亡指數(shù)(%)與正常成年組比較;*P<0.05與成年心肌缺血/再灌注組比較;。P<0.01與老較。(正常成年組):成年大鼠不作任何處理:(正常老年組):老年大鼠不作任何處理;(成年缺血/再灌注組):成年大鼠缺血30min再灌注3h;(老年缺血/再灌注組):’老年大鼠缺血3omin再灌注3h;+l400w(老年缺血/再灌注+140ow組):老年大鼠缺血前24h及再灌注前250w(Zmg/kg)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激[J]. 林麗,唐朝樞,袁文俊.  生理科學進展. 2003(04)
[2]細胞凋亡通路研究進展[J]. 王海燕,王來栓.  國外醫(yī)學(生理、病理科學與臨床分冊). 2003(05)



本文編號：3360002