【研究背景及目的】我國(guó)是慢性肝病發(fā)病率較高的國(guó)家之一。盡管在過去數(shù)十年,隨著乙肝疫苗的普及推廣、抗病毒治療的進(jìn)展以及醫(yī)療衛(wèi)生條件的改善,病毒性肝炎的感染率有所下降,但肝炎造成死亡的人數(shù)卻呈增加趨勢(shì),其中大部分病毒性肝炎的死亡原因是慢性肝病,尤其是肝硬化。目前我國(guó)仍然面臨肝病這一公共衛(wèi)生問題的重大挑戰(zhàn),因此,深入研究肝纖維化肝硬化的發(fā)病機(jī)制,為其基礎(chǔ)研究和臨床治療提供新的思路和手段至關(guān)重要。肝纖維化的本質(zhì)是肝臟對(duì)慢性損傷的修復(fù)反應(yīng),其形成機(jī)制十分復(fù)雜,涉及多種細(xì)胞參與,包括受損肝細(xì)胞、肝臟非實(shí)質(zhì)細(xì)胞、募集的免疫細(xì)胞,以及細(xì)胞自分泌和旁分泌構(gòu)成的復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)和信號(hào)通路。肝纖維化如未在疾病早期加以干預(yù),肝臟反復(fù)損傷后的修復(fù)反應(yīng)可導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix,ECM）過度沉積、瘢痕形成,最終進(jìn)展為肝硬化甚至肝癌。研究已證實(shí),肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cells,HSCs）活化在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展中占據(jù)中心地位,持續(xù)活化的HSCs通過增殖、趨化、收縮及膠原合成,并募集更多炎癥細(xì)胞至損傷部位,放大炎癥反應(yīng),進(jìn)一步造成肝臟損傷、肝臟功能異常、肝內(nèi)... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：143 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

肝纖維化患者肝臟FGL2-mRNA表達(dá)及與COL1A1相關(guān)性分析

患者治療60周，肝臟FGL2與治療前基線比較

小鼠CCl4肝纖維化模型肝組織病理改變（***P<0.001）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Hepatic inflammation and progressive liver fibrosis in chronic liver disease[J]. Albert J Czaja.  World Journal of Gastroenterology. 2014(10)
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[3]Fibrinogen-like protein 2 fibroleukin expression and its correlation with disease progression in murine hepatitis virus type 3-induced fulminant hepatitis and in patients with severe viral hepatitis B[J]. Gary Levy.  World Journal of Gastroenterology. 2005(44)



本文編號(hào)：3400292