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1581. 高表達的長鏈非編碼RNA CASC9通過激活AKT/mTOR信號通路抑制細胞自噬及自噬介導(dǎo)的凋亡從而促進口腔鱗癌發(fā)展
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1582. Eya2在前列腺癌中過表達，通過AKT/Bcl-2通路調(diào)控前列腺癌細胞線粒體功能及多西紫杉醇敏感性
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1583. 基于AKT/mT0RC1和HIF1/VEGF通路研究eIF4E基因調(diào)控肺腺癌血管新生中的作用機制
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1584. 糖尿病胃輕癱大鼠胃平滑肌細胞凋亡與PI3K-AKT-mTOR及AMPK-mTOR通路的變化及意義
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1585. PI3K-Akt信號通路在七氟醚后處理誘導(dǎo)血紅素氧合酶-1表達減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用
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1586. 1、T細胞中過表達Akt抵抗腫瘤免疫抑制和增強抗腫瘤活性 2、小鼠CT26腫瘤模型中多周期氟尿嘧啶化療損傷細胞毒性T細胞
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1587. SR-BI通過PI3K-Akt信號通路與S1P/S1P1共同調(diào)節(jié)人臍靜脈內(nèi)皮細胞的遷移
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1588. 肺炎鏈球菌肽鏈內(nèi)切酶O（PepO）依賴MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信號激活肺泡上皮細胞分泌IL-6和CXCL
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1589. 舒芬太尼后處理對糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3K-Akt通路、mPTP的關(guān)系
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1590. 舒芬太尼后處理對非糖尿病和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3K-Akt通路、Cyt-C的關(guān)系
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