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1551. 下調(diào)血管生成素基因表達(dá)對膀胱癌移植瘤生長及p-AKT、p-GSK3β、p-mTOR表達(dá)的影響
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1552. 高表達(dá)的長鏈非編碼RNA CASC9通過激活AKT/mTOR信號通路抑制細(xì)胞自噬及自噬介導(dǎo)的凋亡從而促進(jìn)口腔鱗癌發(fā)展
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1553. Eya2在前列腺癌中過表達(dá)，通過AKT/Bcl-2通路調(diào)控前列腺癌細(xì)胞線粒體功能及多西紫杉醇敏感性
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1554. 基于AKT/mT0RC1和HIF1/VEGF通路研究eIF4E基因調(diào)控肺腺癌血管新生中的作用機(jī)制
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1555. 糖尿病胃輕癱大鼠胃平滑肌細(xì)胞凋亡與PI3K-AKT-mTOR及AMPK-mTOR通路的變化及意義
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1556. PI3K-Akt信號通路在七氟醚后處理誘導(dǎo)血紅素氧合酶-1表達(dá)減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用
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1557. 1、T細(xì)胞中過表達(dá)Akt抵抗腫瘤免疫抑制和增強(qiáng)抗腫瘤活性 2、小鼠CT26腫瘤模型中多周期氟尿嘧啶化療損傷細(xì)胞毒性T細(xì)胞
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1558. SR-BI通過PI3K-Akt信號通路與S1P/S1P1共同調(diào)節(jié)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的遷移
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1559. 肺炎鏈球菌肽鏈內(nèi)切酶O（PepO）依賴MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信號激活肺泡上皮細(xì)胞分泌IL-6和CXCL
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1560. 舒芬太尼后處理對糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3K-Akt通路、mPTP的關(guān)系
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