本文關(guān)鍵詞：GSTP1基因?qū)θ烁伟┘?xì)胞系HepG2增殖和侵襲能力的影響

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【摘要】：目的 探討過表達(dá)/沉默GSTP1基因?qū)θ烁伟┘?xì)胞系HepG2增殖及侵襲能力的影響。方法采用腺病毒載體轉(zhuǎn)染人肝癌細(xì)胞系HepG2,獲得過表達(dá)/沉默GSTP1基因的HepG2細(xì)胞。實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qPCR)法檢測(cè)細(xì)胞中GSTP1 mRNA表達(dá)水平;CCK-8法和Transwell小室法分別檢測(cè)細(xì)胞的細(xì)胞活力和侵襲能力;免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)細(xì)胞中Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白表達(dá)。結(jié)果 經(jīng)腺病毒載體轉(zhuǎn)染后,成功獲得過表達(dá)/沉默GSTP1基因的HepG2細(xì)胞;過表達(dá)GSTP1基因后,HepG2細(xì)胞的細(xì)胞活力和侵襲能力顯著降低(P0.05),而沉默GSTP1基因后,HepG2細(xì)胞的細(xì)胞活力和侵襲能力則顯著增高(P0.05);過表達(dá)GSTP1基因后,p-Akt和p-mTOR的蛋白表達(dá)水平顯著降低(P0.05),而沉默GSTP1基因的結(jié)果則相反。結(jié)論 過表達(dá)GSTP1基因可抑制HepG2細(xì)胞的增殖和侵襲能力,沉默GSTP1基因則促進(jìn)HepG2細(xì)胞的增殖和侵襲能力,其作用機(jī)制可能與Akt/mTOR信號(hào)通路有關(guān)。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院肝膽外科;河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院體檢中心;河北省人民醫(yī)院消化內(nèi)科;唐山市工人醫(yī)院肝膽外科;
【關(guān)鍵詞】： GSTP HepG細(xì)胞 增殖 侵襲 Akt/mTOR信號(hào)通路
【分類號(hào)】：R735.7;;R73-36
【正文快照】： 0引言谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(glutathione S-transferases,G S Ts)是具有多種亞家族、多基因和多種生理功能的一組超基因家族,因在致癌物解毒和抗癌藥物代謝中所起的重要作用而得到不斷深入的研究。近年來大量研究結(jié)果表明,許多腫瘤的發(fā)病危險(xiǎn)度與GST多態(tài)性明顯相關(guān)[1-6]。GSTs的分

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5 韓冰;脂質(zhì)體介導(dǎo)IFN-γ基因轉(zhuǎn)染人肝癌細(xì)胞系HepG2治療原發(fā)性肝癌的實(shí)驗(yàn)研究[D];青島大學(xué);2006年

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本文編號(hào)：959687