目的:探討趨化素樣因子超家族成員5 （CKLF-like marvel transmembrane domain containing member,CMTM5）基因與冠心病患者支架內(nèi)再狹窄（in-stent restenosis,ISR）發(fā)生風險及該基因?qū)θ搜軆?nèi)皮細胞（endothelial cells,ECs）增殖和遷移作用及其機制。方法:選擇2015年1月至2016年12月在首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院心血管內(nèi)科接受住院治療并行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療手術(shù)的冠心病患者,共計124例,采用光學比濁法測定血小板聚集率并進行血小板高反應性分組;冠脈造影術(shù)明確患者支架內(nèi)再狹窄發(fā)生; RT-PCR法測定CMTM5基因表達;構(gòu)建CMTM5基因過表達、敲減及對照組內(nèi)皮細胞系,采用細胞計數(shù)法、MTT法、Brdu摻入實驗和流式細胞術(shù)檢測ECs增殖能力,刮傷和Transwell實驗檢測ECs遷移能力,Western-blot檢測信號通路表達。結(jié)果:CMTM5基因在血小板高反應性（high on aspirin platelet reactivity,HAPR）組表達量為非血小板高反應性（no-hig... 

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 資料與方法
    1.1 病例資料及相關(guān)指標定義
    1.2 分組及CMTM5基因表達檢測
    1.3 細胞培養(yǎng)及轉(zhuǎn)染
    1.4 細胞遷移和增殖能力的檢測
    1.5 Western-blot檢測信號通路蛋白表達
    1.6 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
    2.1 基本資料
    2.2 CMTM5基因與血小板反應性及心血管事件發(fā)生風險
    2.3 CMTM5過表達抑制內(nèi)皮細胞增殖能力
    2.4 CMTM5過表達抑制內(nèi)皮細胞遷移能力
    2.5 CMTM5過表達抑制內(nèi)皮細胞遷移能力
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]CMTM5基因rs723840單核苷酸多態(tài)性與阿司匹林治療下血小板高反應性的相關(guān)性研究[J]. 劉滕飛,張婧薇,陳夏歡,馮雪茹,柏中勝,劉梅林.  北京大學學報(醫(yī)學版). 2015(06)



本文編號：3673807