發(fā)布時間：2019-12-02 15:21

【摘要】：正艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的免疫缺陷性疾病,性、靜脈、母嬰傳播等是其主要傳播方式[1,2]。為提高孕婦VCT的積極性、早期診治艾滋病,本研究對323例孕婦就VCT的相關(guān)問題進(jìn)行問卷調(diào)查,為臨床提供參考依據(jù)。1資料與方法1.1一般資料選2012年1月至2015年8月本院婦產(chǎn)科門診孕檢的323例孕婦為調(diào)查對象,年齡18~45(27.7±6.5)歲,排除精神障礙、語言交流困難及因
【圖文】：

表1各實驗組大鼠TG2mＲNA相對表達(dá)量比較(x±s)分組nTG2對照組60．30±0．35模型組63．06±0．53嘟干預(yù)組61．28±1．35*注:與對照組比較嘟P＜0．01;與模型組相比*P＜0．01。表2各實驗組大鼠肺組織TG2蛋白表達(dá)情況比較(x±s)分組nTG2對照組31．35±0．12模型組32．18±0．16*干預(yù)組31．68±0．41▲注:與對照組比較，*P＜0．01;與模型組相比▲P＜0．01。A:對照組;B:模型組;C:干預(yù)組圖1各組大鼠肺小動脈彈力纖維染色(×400)3討論在本次實驗中，分別從mＲNA及蛋白質(zhì)水平對其進(jìn)行驗證，結(jié)果顯示，TG2mＲNA相對表達(dá)量及蛋白表達(dá)水平在肺動脈高壓模型組明顯較對照組升高，與ThomasＲ等研究結(jié)果相似［2］。同時伴有模型組mPAP、右心室肥厚、肺小動脈血管壁增厚及新生內(nèi)膜形成等PAH的典型表現(xiàn)，建模過程中處于創(chuàng)傷、缺氧及肺血流增多所致剪切應(yīng)力增加等病理條件下，此時細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度和GTP水平的平衡被破壞，故TG2轉(zhuǎn)谷氨酞胺酶活性升高，此時5－HT與蛋白之間共價交聯(lián)活動便增強(qiáng)，TG2可能由此參與到PAH肺血管重構(gòu)過程中。使用胱胺二鹽酸抑制劑后，與模型組相比干預(yù)組大鼠mPAP明顯降低，ＲVHI等指標(biāo)得到明顯改善。干預(yù)組TG2mＲNA相對表達(dá)量及蛋白表達(dá)較模型組下降。說明使用胱胺二鹽酸后，能在一定程度上抑制血流動力學(xué)紊亂和肺組織，進(jìn)而病理學(xué)改變。結(jié)果顯示EＲW1041E能減弱缺氧導(dǎo)致的動物模型的PAH，，但是其對右心室重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)作用不明顯，與本實驗結(jié)果有區(qū)別，但本實驗與其建立模型的方法及使用的干預(yù)藥物均不一致，必要時重復(fù)實驗或改變建立模型的方法對此結(jié)果進(jìn)行再次驗證，而胱胺二鹽酸是否對PAH形成中其他機(jī)制具有影響也有待進(jìn)一步證實�？傊�，抑制TG2活性后，能一定程度的預(yù)防PAH平

表1各實驗組大鼠TG2mＲNA相對表達(dá)量比較(x±s)分組nTG2對照組60．30±0．35模型組63．06±0．53嘟干預(yù)組61．28±1．35*注:與對照組比較嘟P＜0．01;與模型組相比*P＜0．01。表2各實驗組大鼠肺組織TG2蛋白表達(dá)情況比較(x±s)分組nTG2對照組31．35±0．12模型組32．18±0．16*干預(yù)組31．68±0．41▲注:與對照組比較，*P＜0．01;與模型組相比▲P＜0．01。A:對照組;B:模型組;C:干預(yù)組圖1各組大鼠肺小動脈彈力纖維染色(×400)3討論在本次實驗中，分別從mＲNA及蛋白質(zhì)水平對其進(jìn)行驗證，結(jié)果顯示，TG2mＲNA相對表達(dá)量及蛋白表達(dá)水平在肺動脈高壓模型組明顯較對照組升高，與ThomasＲ等研究結(jié)果相似［2］。同時伴有模型組mPAP、右心室肥厚、肺小動脈血管壁增厚及新生內(nèi)膜形成等PAH的典型表現(xiàn)，建模過程中處于創(chuàng)傷、缺氧及肺血流增多所致剪切應(yīng)力增加等病理條件下，此時細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度和GTP水平的平衡被破壞，故TG2轉(zhuǎn)谷氨酞胺酶活性升高，此時5－HT與蛋白之間共價交聯(lián)活動便增強(qiáng)，TG2可能由此參與到PAH肺血管重構(gòu)過程中。使用胱胺二鹽酸抑制劑后，與模型組相比干預(yù)組大鼠mPAP明顯降低，ＲVHI等指標(biāo)得到明顯改善。干預(yù)組TG2mＲNA相對表達(dá)量及蛋白表達(dá)較模型組下降。說明使用胱胺二鹽酸后，能在一定程度上抑制血流動力學(xué)紊亂和肺組織，進(jìn)而病理學(xué)改變。結(jié)果顯示EＲW1041E能減弱缺氧導(dǎo)致的動物模型的PAH，但是其對右心室重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)作用不明顯，與本實驗結(jié)果有區(qū)別，但本實驗與其建立模型的方法及使用的干預(yù)藥物均不一致，必要時重復(fù)實驗或改變建立模型的方法對此結(jié)果進(jìn)行再次驗證，而胱胺二鹽酸是否對PAH形成中其他機(jī)制具有影響也有待進(jìn)一步證實�？傊�，抑制TG2活性后，能一定程度的預(yù)防PAH平


本文編號：2568809