目的:炎癥性腸病是一種慢性非特異性易復(fù)發(fā)的腸道炎癥性疾病,其發(fā)病率不斷上升,已成為包括亞洲在內(nèi)的新興工業(yè)化國家的全球性疾病,給社會(huì)和家庭造成了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。電針治療炎癥性腸病療效確定,具有操作簡便、安全易行等特點(diǎn),被廣泛用于炎癥性腸病的防治。本研究通過建立內(nèi)臟炎癥痛模型,篩選最佳造模的三硝基苯磺酸鈉(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)劑量、確定治療用穴以及電針治療炎癥性腸病的作用靶點(diǎn),旨在探討電針治療炎癥痛的外周免疫機(jī)制,為臨床推廣電針治療內(nèi)臟炎癥痛這一新的治療手段提供科學(xué)理論依據(jù)。本課題組前期研究表明,電針通過激活內(nèi)源性大麻素受體抑制炎性因子的表達(dá),從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng),故本研究以內(nèi)源性大麻素受體作為電針治療炎癥性腸病的起效靶點(diǎn),以期為電針治療炎癥性腸病提供理論依據(jù),為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。通過不同劑量梯度TNBS溶液+無水乙醇溶液建立炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)模型,比較各組疾病活動(dòng)指數(shù)(disease activity index,DAI)評(píng)分、結(jié)腸長度、推進(jìn)率測(cè)定、結(jié)腸病理損傷的組織學(xué)評(píng)分和生存率等,篩選出建立炎癥性腸病模型的最佳TNBS造模劑量。在穴位選擇方面,采用伊文思蘭(Evans Blue,EB)尾靜脈注射,觀察伊文思蘭在大鼠體表滲出點(diǎn),根據(jù)伊文思蘭在體表的滲出點(diǎn)部位選擇出敏化及非敏化穴位,并通過電針敏化穴和非敏化穴,比較Bristol評(píng)分(bristol stool scale,BSS)、機(jī)械痛閾、結(jié)腸病理損傷的組織學(xué)評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度、HE染色以及大麻素Ⅰ型受體(Cannabinoid 1 receptor,CB1R)、大麻素受體Ⅱ型(Cannabinoid 2 receptor,CB2R)、乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(choline acetyltransferase,Ch AT)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、P物質(zhì)(Substance P,SP)在結(jié)腸組織中的蛋白表達(dá)水平,以期為研究電針治療IBD的機(jī)制及其選穴依據(jù)提供科學(xué)證據(jù)。方法:1.選用40只雄性SPF級(jí)C57BL/6(20-25g)小鼠,隨機(jī)分為:溶媒對(duì)照組(溶媒對(duì)照組)、80mg/kg TNBS+無水乙醇組、100mg/kg TNBS+無水乙醇組、120mg/kg TNBS+無水乙醇組,每組10只。檢測(cè)各組小鼠的DAI評(píng)分、結(jié)腸長度、推進(jìn)率、HS評(píng)分以及生存率等行為學(xué)。2.實(shí)驗(yàn)A:選取10只成年雄性SPF級(jí)SD大鼠,隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組(5只)經(jīng)肛門生理鹽水灌腸,其余的大鼠進(jìn)行TNBS溶液灌腸建立炎癥性腸病模型。所有大鼠通過尾部注射伊文思蘭,通過肉眼觀測(cè)觀察體表滲出點(diǎn),經(jīng)過統(tǒng)計(jì)分析,確定敏化和非敏化穴位。實(shí)驗(yàn)B:成年雄性40只SPF級(jí)CD57BL/6(20-25)g小鼠,隨機(jī)分為:溶媒對(duì)照組、模型組、電針敏化穴組、電針非敏化穴組,每組10只。溶媒對(duì)照組及模型組只適度抓取,電針敏化穴組選取針刺敏化穴,電針非敏化穴組選取針刺非敏化穴,針刺后連接韓氏電針儀,電針刺激參數(shù):1m A、2Hz、30min、疏密波,造模后第2天開始針刺,連續(xù)治療7天。通過比較各組Bristol評(píng)分、結(jié)腸病理損傷的組織學(xué)評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度以及CB1R、Ch AT在結(jié)腸組織中的蛋白表達(dá)水平,進(jìn)一步驗(yàn)證電針調(diào)節(jié)炎癥性腸病腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂的治療用穴。3.選取SPF級(jí)雄性C57BL/6(20-25g)小鼠共90只,實(shí)驗(yàn)A:40只小鼠按照隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組、模型組、電針組、假電針組,每組各10只。比較各組DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾、HS評(píng)分、結(jié)腸長度以及推進(jìn)率、采用Western blot檢測(cè)結(jié)腸組織CB1R、CB2R、IL-1β、SP的蛋白表達(dá)水平;免疫熒光組織化學(xué)方法檢測(cè)結(jié)腸組織巨噬細(xì)胞與CB2R共表達(dá)、CB1R的表達(dá)情況;HE染色觀察結(jié)腸組織形態(tài)結(jié)構(gòu)。實(shí)驗(yàn)B:將50只C57BL/6雄性小鼠隨機(jī)分為以下5組:溶媒對(duì)照組、模型組、電針組、電針+CB1R受體拮抗劑AM251組(EA+AM251)、電針+CB2受體拮抗劑AM630組(EA+AM630),每組10只。電針拮抗劑組于每天電針治療前30min分別腹腔注射CB1R、CB2R拮抗劑,觀察DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾、HS評(píng)分、結(jié)腸長度、推進(jìn)率以及Western blot檢測(cè)IL-1β和SP蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:1.不同劑量梯度TNBS對(duì)結(jié)腸炎小鼠DAI、HS、結(jié)腸長度、推進(jìn)率、生存率的影響1)DAI評(píng)分情況:造模7天后,120mg/kg TNBS組100mg/kg TNBS組80mg/kg TNBS組溶媒對(duì)照組;2)HS評(píng)分情況:造模7天后,100mg/kg TNBS組及120mg/kg TNBS組在造模后HS評(píng)分高于80mg/kg TNBS組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與100mg/kg TNBS組相比,120mg/kg TNBS組差異無顯著變化(P0.05);3)結(jié)腸長度情況:造模7天后,120mg/kg TNBS100mg/kg TNBS組80mg/kg TNBS組溶媒對(duì)照組;4)推進(jìn)率情況:造模7天后,100mg/kg TNBS組及120mg/kg TNBS組在造模后推進(jìn)率明顯高于80mg/kg TNBS組(P0.05);與100mg/kg TNBS組相比,120mg/kg TNBS組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);5)溶媒對(duì)照組生存率優(yōu)于80mg/kg TNBS組,80mg/kg TNBS組優(yōu)于100mg/kg TNBS組,100mg/kg TNBS組優(yōu)于120mg/kg TNBS組。2.EB滲出點(diǎn)與雙側(cè)穴位BL25有很高的相關(guān)性溶媒對(duì)照組體表伊文思蘭滲出點(diǎn)很少,TNBS模型組誘導(dǎo)的IBD大鼠背部皮膚出現(xiàn)明顯的EB滲出點(diǎn),腹部肚臍周圍可見少量EB滲出點(diǎn),模型組EB在背部滲出點(diǎn)個(gè)數(shù)與對(duì)照組相比有顯著差異(P0.05)。IBD大鼠EB滲出點(diǎn)呈現(xiàn)神經(jīng)源性節(jié)段性分布,并集中于T10-L6皮膚節(jié)段,且L4-6的滲出點(diǎn)比T10-12和L1-3節(jié)段顯著增多(P0.05),呈對(duì)稱性分布。3.電針敏化穴對(duì)BSS評(píng)分、結(jié)腸長度、推進(jìn)率、HS評(píng)分以及CB1R和Ch AT在結(jié)腸組織中蛋白表達(dá)水平的影響1)4組造模前BSS評(píng)分基礎(chǔ)值(0d)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具有可比性(P0.05);模型組、電針敏化穴組、電針非敏化穴組的BSS評(píng)分指數(shù)造模后明顯高于溶媒對(duì)照組(P0.05);與模型組相比,電針敏化穴組在造模4天后(5d),BSS評(píng)分低于當(dāng)天模型組的BSS評(píng)分(5d)(P0.05);與電針敏化穴組相比,電針非敏化穴組在造模第4天后(5d)、造模第7天后(8d)BSS評(píng)分高于當(dāng)天電針敏化穴組(P0.05);2)與溶媒對(duì)照組比較,模型組、電針敏化穴組以及電針非敏化穴組的結(jié)腸長度和HS評(píng)分均有顯著性差異(P0.05);模型組與電針非敏化穴組的推進(jìn)率有顯著性差異(P0.05),而電針敏化穴組的推進(jìn)率與溶媒對(duì)照組比較無顯著性差異(P0.05);與模型組相比,電針敏化穴組的結(jié)腸長度、推進(jìn)率以及HS評(píng)分值均有明顯差異(P0.05);與電針敏化穴組相比,電針非敏化穴組的結(jié)腸長度、推進(jìn)率及HS評(píng)分均有顯著性差異(P0.05);3)與溶媒對(duì)照組相比,模型組的CB1R蛋白表達(dá)水平升高,但與溶媒對(duì)照組相比沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),電針敏化穴組CB1R蛋白表達(dá)水平明顯高于模型組(P0.05),而電針非敏化穴組的CB1R蛋白表達(dá)水平與電針敏化穴組比較有顯著性差異(P0.05);與溶媒對(duì)照組相比,模型組的Ch AT蛋白表達(dá)水平明顯升高(P0.05);電針敏化穴組Ch AT蛋白表達(dá)水平明顯低于模型組(P0.05),而電針非敏化穴組的Ch AT蛋白表達(dá)水平與電針敏化穴組比較有顯著性差異(P0.05)。4.電針對(duì)DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾值、結(jié)腸長度、推進(jìn)率以及HS評(píng)分的影響1)與溶媒對(duì)照組比較,模型組、假電針組的HS評(píng)分、推進(jìn)率以及結(jié)腸長度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),電針組的HS評(píng)分、推進(jìn)率與溶媒對(duì)照組比較無顯著性差異(P0.05);與模型組比較,電針組的HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度以及假電針組的結(jié)腸長度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),假電針組的HS評(píng)分、推進(jìn)率無顯著性差異,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與電針組比較,假電針組的HS評(píng)分、推進(jìn)率以及結(jié)腸長度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2)與溶媒對(duì)照組比較,模型組、電針組的DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾有顯著性改變,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與模型組比較,電針組造模后第三天直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束DAI評(píng)分明顯降低,機(jī)械痛閾顯著升高(P0.05),而假電針組的DAI評(píng)分與機(jī)械痛閾與模型組比較無顯著性差異(P0.05);與電針組比較,假電針組的DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾無顯著性差異(P0.05)。3)與溶媒對(duì)照組比較,模型組CB1R、CB2R蛋白表達(dá)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);電針組CB1R、CB2R蛋白表達(dá)水平明顯高于模型組(P0.05),而假電針組的CB1R、CB2R蛋白表達(dá)水平與電針組比較有顯著性差異(P0.05);電針能顯著降低結(jié)腸組織中Ch AT、IL-1β、SP蛋白表達(dá)水平,與模型組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);而假電針組的Ch AT、IL-1β、SP蛋白表達(dá)水平與電針組比較有顯著性差異(P0.05)。4)與溶媒對(duì)照組相比,TNBS組、電針組及假電針組結(jié)腸組織中巨噬細(xì)胞單標(biāo)細(xì)胞占視野面積的百分比顯著增加(P0.05),同時(shí)TNBS組、電針組及假電針組結(jié)腸組織中的CB2R單標(biāo)細(xì)胞占視野面積的百分比顯著增加(P0.05,),而電針組的CB2R單標(biāo)細(xì)胞占視野面積的百分比顯著高于TNBS組和假電針組(P0.05),同時(shí),電針組CB2R和巨噬細(xì)胞雙標(biāo)細(xì)胞占巨噬細(xì)胞單標(biāo)細(xì)胞面積的百分比也較溶媒對(duì)照組顯著增加(P0.05)。與溶媒對(duì)照組相比,模型組結(jié)腸組織中CB1R細(xì)胞占總細(xì)胞面積的百分比增加,但無明顯差異(P0.05);與模型組相比,電針組結(jié)腸組織中CB1R細(xì)胞占總細(xì)胞面積的百分比顯著增加(P0.05);與電針組相比,假電針組的結(jié)腸組織中CB1R細(xì)胞占總細(xì)胞面積的百分比顯著減少(P0.05)。模型組的結(jié)腸具有明顯的病變結(jié)構(gòu),如脫落的上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞損失、炎癥細(xì)胞浸潤、隱窩消失或電針組表現(xiàn)出較少的上皮脫落,潰瘍和白細(xì)胞浸潤、腸肌層肌肉增厚。而電針組除了上皮炎性癥狀的緩解,從結(jié)腸隱窩的形式可觀察到更好和更少的血管增生。5.大麻素受體拮抗劑對(duì)IBD模型小鼠HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度、機(jī)械痛、DAI評(píng)分、Ch AT、SP以及IL-1β蛋白表達(dá)水平的影響1)與溶媒對(duì)照組比較,模型組、拮抗劑組的HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),電針組的推進(jìn)率與溶媒對(duì)照組比較無顯著性差異(P0.05);與模型組比較,電針組的HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與電針組比較,兩組拮抗劑的HS評(píng)分、推進(jìn)率以及結(jié)腸長度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2)與溶媒對(duì)照組比較,模型組、電針組的DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾有顯著性改變(P0.05);與模型組比較,電針組造模后第三天直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束DAI評(píng)分明顯降低,機(jī)械痛閾顯著升高(P0.05),而電針的鎮(zhèn)痛作用可以被拮抗劑翻轉(zhuǎn),使DAI評(píng)分與機(jī)械痛閾與模型組比較無顯著性差異(P0.05)。3)與溶媒對(duì)照組比較,模型組結(jié)腸組織中Ch AT、SP、IL-1β的蛋白表達(dá)水平明顯升高(P0.05);而電針能顯著降低IBD結(jié)腸組織中Ch AT、SP、IL-1β的蛋白表達(dá)水平(P0.05);CB1、CB2受體拮抗劑能顯著翻轉(zhuǎn)電針對(duì)TNBS誘導(dǎo)IBD結(jié)腸組織中Ch AT、IL-1β、SP蛋白表達(dá)的抑制作用(P0.05)。結(jié)論:1.根據(jù)DAI評(píng)分、結(jié)腸長度結(jié)果評(píng)測(cè),120mg/kg TNBS組更優(yōu)于100mg/kg TNBS組;根據(jù)推進(jìn)率、HS評(píng)分以及生存率結(jié)果分析,兩組均可選擇,如果樣本量大,考慮生存率問題,可以選擇100mg/kg TNBS組;而本研究綜合考慮以上因素,TNBS建立炎癥性腸病模型時(shí),選擇劑量為100mg/kg TNBS;2.EB在炎癥性腸病模型滲出點(diǎn)主要分布于背部,并靠近中線對(duì)稱,該特點(diǎn)與背腧穴的分布高度相關(guān)。在大鼠背部的滲出區(qū)域與雙側(cè)“大腸俞”穴區(qū)具有高度相關(guān)性,極少EB滲出點(diǎn)分布于胸段。因此,結(jié)合《針灸學(xué)》針灸治療泄瀉取穴依據(jù),我們選擇了雙側(cè)“大腸俞”穴BL25作為敏化穴組的治療穴位,由于滲出點(diǎn)在胸段皮節(jié)比較少,故將胸段的雙側(cè)“心俞”穴(BL15)作為非敏化穴組的治療穴位。3.電針敏化穴能降低IBD小鼠大便性狀評(píng)分、HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度,從而來改善大腸腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂調(diào)節(jié)機(jī)制,影響CB1R、Ch AT的蛋白表達(dá)水平。4.電針調(diào)節(jié)TNBS誘導(dǎo)的IBD小鼠HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度、DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾;促進(jìn)IBD小鼠結(jié)腸組織中CB1R、CB2R的激活,抑制炎性因子IL-1β、致痛物質(zhì)SP、Ch AT的表達(dá),改善結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂和炎癥反應(yīng),發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。CB1、CB2受體拮抗劑能顯著翻轉(zhuǎn)電針對(duì)TNBS誘導(dǎo)IBD結(jié)腸組織中Ch AT、IL-1β、SP蛋白表達(dá)的抑制作用以及對(duì)IBD小鼠HS評(píng)分、推進(jìn)率、結(jié)腸長度、DAI評(píng)分、機(jī)械痛閾的調(diào)節(jié)作用,表明CB1R、CB2R在IBD中能通過電針激活,并發(fā)揮鎮(zhèn)痛和調(diào)節(jié)腸功能紊亂的作用。
【學(xué)位單位】：湖北中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R245.97
【部分圖文】：

3 結(jié)果3.1 不同劑量梯度 TNBS 對(duì)結(jié)腸炎小鼠 DAI 評(píng)分的影響表3，圖1結(jié)果圖顯示，80mg/kg TNBS、100mg/kg TNBS組及120mg/kgTNBS 組的 DAI 評(píng)分指數(shù)造模后明顯高于溶媒對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與 80mg/kg TNBS 組相比，100mg/kg TNBS 組及120mg/kg TNBS 組在造模后第 2 天開始，DAI 評(píng)分高于當(dāng)天 80mg/kgTNBS 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與 100mg/kg TNBS 組相比，120mg/kg TNBS組只在第7天DAI評(píng)分高于當(dāng)天100mg/kg TNBS組，

123.2 不同劑量梯度 TNBS 誘導(dǎo)的 IBD 模型小鼠 HS 評(píng)分結(jié)果表4，圖2結(jié)果圖顯示，80mg/kg TNBS、100mg/kg TNBS組及120mg/kgTNBS 組的 HS 評(píng)分造模后明顯高于溶媒對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與 80mg/kg TNBS 組相比，100mg/kg TNBS 組及 120mg/kgTNBS 組在造模后 HS 評(píng)分顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與 100mg/kg TNBS 組相比，120mg/kg TNBS 組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。通過 HS 評(píng)分?jǐn)?shù)據(jù)分析，可知 100mg/kg 與 120mg/kg TNBS組造模效果沒有差異性，2 者皆可選擇。表 4.不同劑量 TNBS 對(duì) IBD 模型小鼠病理損傷的組織學(xué)評(píng)分的影響（ x±s，分）組別 例數(shù) HS 評(píng)分溶媒對(duì)照組 10 080mg/kg TNBS 組 10 1.67±0.58*100mg/kg TNBS 組 10 3.33±0.42*#120mg/kg TNBS 組 10 3.67±0.18*#圖 2 各組小鼠 HS 評(píng)分結(jié)果注：與溶媒對(duì)照組對(duì)比

各組小鼠結(jié)腸長度結(jié)果
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8 曹倩;中國人群炎癥性腸病遺傳易感基因研究[D];浙江大學(xué);2005年

9 趙穎;旋毛蟲干預(yù)實(shí)驗(yàn)性炎癥性腸病的效應(yīng)及其免疫學(xué)機(jī)制探討[D];吉林大學(xué);2007年

10 黃穎;雙歧桿菌BB12治療炎癥性腸病及其作用機(jī)制研究[D];吉林大學(xué);2007年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 徐小芳;PTGER4基因多態(tài)性與廣西壯族、漢族人群炎癥性腸病的初步研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2019年

2 郭祥;炎癥性腸病患者血清中白介素35和白介素37的水平變化[D];鄭州大學(xué);2019年

3 沈羽嘉;金蕎麥片對(duì)DSS誘導(dǎo)的小鼠炎癥性腸病的改善作用[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2019年

4 王莉莉;344例炎癥性腸病的治療現(xiàn)狀及隨訪分析[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2019年

5 張鳴;多孔硅納米粒載藥體系在炎癥性腸病小鼠模型中的藥效評(píng)價(jià)[D];廈門大學(xué);2018年

6 楊麗娟;microRNA-7在炎癥性腸病動(dòng)物模型中對(duì)腸黏膜保護(hù)因子TFF3的調(diào)控作用研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2018年

7 呂曉丹;FUT2和FUT3基因多態(tài)性與廣西壯族人群炎癥性腸病的相關(guān)性研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2018年

8 張新;炎癥性腸病中LFA-1基因?qū)h17細(xì)胞可塑性的影響[D];南京大學(xué);2016年

9 費(fèi)先艷;淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞治療炎癥性腸病的療效觀察[D];南京大學(xué);2016年

10 崔秀秀;炎癥性腸病臨床病理及腸道通透性機(jī)制的研究[D];皖南醫(yī)學(xué)院;2018年

本文編號(hào)：2850615