真核翻譯延長因子1A2(eEF1A2)在胃癌組織中的表達與預后的關(guān)系
發(fā)布時間:2017-08-02 23:05
本文關(guān)鍵詞:真核翻譯延長因子1A2(eEF1A2)在胃癌組織中的表達與預后的關(guān)系
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【摘要】:目的在全世界范圍內(nèi),胃癌是第四大常見的腫瘤,據(jù)報道,在亞洲國家中,胃癌每年新增989,600病例和每年738,000人死亡,居癌癥死因第二位。由于胃癌早期沒有明顯癥狀,就很難早期發(fā)現(xiàn)、診斷和治療,因此大多數(shù)胃癌患者就診時已經(jīng)是中晚期。盡管目前包括手術(shù)治療、化學治療和放射治療的綜合治療水平的不斷提高,然而胃癌患者的預后并未得到顯著的改善。目前醫(yī)學界的研究熱點是由于現(xiàn)階段分子生物學技術(shù)的普遍應(yīng)用,很多研究者將以用來研究胃癌的發(fā)病機制及發(fā)生和發(fā)展。真核翻譯延長因子1A2(e EF1A2)是參與蛋白質(zhì)的合成的蛋白翻譯因子,在許多癌癥中高表達,在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起重要的作用。在胃癌中e EF1A2的表達水平和功能研究沒有完全闡述。本實驗通過對胃癌組織、正常胃粘膜組織中m RNA和蛋白表達的檢測,探討e EF1A2在胃癌中的表達水平、在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用及與臨床病理特征之間的關(guān)系,最后進行生存期分析,從而為胃癌的早期診斷和臨床治療提供指導幫助。方法本研究首先在46對胃癌組織和正常組織對照樣本中通過定量PCR的方法進行檢測。隨后,在包括129例胃癌組織樣本和24例正常對照的組織芯片中的免疫組化和隨機選擇12對胃癌組織和正常組織對照樣本中的免疫印跡進行驗證。此外,用Kaplan-Meier方法和單因素、多因素Cox比例風險回歸進行生存期分析,最后e EF1A2蛋白還可以作為獨立預后因子預測胃癌預后。結(jié)果隨機選擇46對胃癌組織和正常組織對照樣本中的進行定量PCR實驗發(fā)現(xiàn),e EF1A2基因的m RNA水平與正常組織相比,在胃癌組織樣本中顯著高表達(P=0.008)。在包括129例胃癌組織樣本和24例正常對照的組織芯片中進行的e EF1A2蛋白的免疫組化實驗,結(jié)果顯示e EF1A2在胃癌中表達水平顯著升高(P0.01)。然后隨機選擇12對胃癌組織和正常組織對照樣本中的免疫印跡發(fā)現(xiàn),e EF1A2基因的蛋白水平相比較正常組織在胃癌組織中高表達。Kaplan-Meier分析結(jié)果顯示e EF1A2的高表達顯著地預測了患者更短的總生存期(Overall Survival,OS,中位生存期36個月,P=0.008)。隨后,對所有采集到的臨床信息在全部樣本中運用單因素COX回歸模型對OS進行生存期分析,發(fā)現(xiàn)腫瘤直徑(P=0.009)、腫瘤分化程度(P=0.002)、腫瘤侵入程度(P0.001)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P0.001)、TNM分期(P0.001)和e EF1A2表達水平(P=0.005)可以作為胃癌的臨床預后因子。為了進一步驗證這些預后因子的獨立性,把運用多因素COX回歸模型對這些預后因子進行生存期檢驗后發(fā)現(xiàn),e EF1A2表達水平(P=0.033)與腫瘤分化程度(P=0.007)、TNM分期(P0.001)等因素可以作為胃癌的獨立預后因子預測患者的OS。結(jié)論綜上所述,e EF1A2的基因與蛋白表達水平在中國胃癌組織中表達顯著升高,可以作為胃癌獨立的預后因子預測總體生存期。這些發(fā)現(xiàn)表明e EF1A2基因與胃癌的發(fā)生發(fā)展、浸潤轉(zhuǎn)移及預后密切相關(guān),聯(lián)合評價其功能具有重要臨床意義。e EF1A2基因在胃癌中是一個有效的新的診斷標志物和獨立的預測胃癌患者的預后。
【關(guān)鍵詞】:eEF1A2 胃癌 免疫組織化學 生存期
【學位授予單位】:安徽醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R735.2
【目錄】:
- 縮略詞5-6
- 中文摘要6-8
- Abstract8-11
- 引言11-14
- 材料和方法14-26
- 結(jié)果26-38
- 討論38-41
- 小結(jié)41-42
- 參考文獻42-47
- 附錄47-49
- 致謝49-50
- 綜述50-69
- 綜述參考文獻62-69
【參考文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條
1 KatherineDCrew;AlfredINeugut;;Epidemiology of gastric cancer[J];World Journal of Gastroenterology;2006年03期
,本文編號:611591
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