M2型丙酮酸激酶(M2 isoform pyruvate kinase, PKM2)是糖酵解途徑的關鍵酶。PKM2在多種腫瘤中高表達,且與腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關。自噬(autophagy)是一個溶酶體依賴的胞內(nèi)降解過程。自噬通過對腫瘤細胞葡萄糖攝取、糖酵解途徑進行調控,從而影響腫瘤的生物學行為。近年來的研究逐步揭示,PKM2與腫瘤自噬之間可相互調控,PKM2可影響腫瘤自噬的發(fā)生和結果,自噬可影響PKM2的活性和蛋白量,且二者的相互作用與病人總體生存率密切相關。這些發(fā)現(xiàn)將為針對PKM2及自噬的腫瘤臨床治療帶來新的思路。

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【文章目錄】：
1 PKM2調控腫瘤自噬的分子機制
    1.1 PKM2表達影響腫瘤自噬的發(fā)生
    1.2 PKM2通過PI3K/Akt/mTOR信號調控自噬
    1.3 PKM2通過糖代謝重編程調控自噬
2 自噬對PKM2的活性與降解的調控
3 問題與展望



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