大氣壓冷等離子體對腫瘤細胞增殖和凋亡的影響及其機制
發(fā)布時間:2021-01-26 19:23
目的:探討大氣壓冷等離子體(CAP)對人腫瘤細胞增殖和凋亡的影響。方法:將處于對數(shù)生長期的人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞(U87)和宮頸癌細胞(Hela)接種于培養(yǎng)板或培養(yǎng)皿中,待細胞貼壁生長后,將其隨機分為正常對照(control)組、氦氣(He)組和CAP不同時間處理組,細胞在接受不同時間CAP處理后,采用CCK-8方法檢測細胞活力,流式細胞儀檢測細胞凋亡情況,蛋白印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白caspase3和氧化應激相關(guān)蛋白Nrf2的表達水平。結(jié)果:He處理對U87和Hela細胞的增殖能力和自發(fā)凋亡無明顯影響,CAP處理后兩種腫瘤細胞的細胞活力均顯著降低,凋亡水平明顯上升,caspase3蛋白和Nrf2蛋白的表達顯著增加,CAP處理時間越長,效應越明顯。結(jié)論:本實驗條件下的CAP處理可抑制人腫瘤細胞的增殖,并誘導其凋亡,其機制可能與CAP導致的氧化應激有關(guān)。
【文章來源】:中國醫(yī)學物理學雜志. 2020,37(06)
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
Hela細胞經(jīng)CAP不同時間處理后的生長情況
U87細胞經(jīng)CAP不同時間處理后的生長情況
免疫印跡結(jié)果顯示,與對照組相比,He處理組的調(diào)亡相關(guān)蛋白(caspase3)和氧化應激關(guān)鍵蛋白(Nrf2)水平?jīng)]有顯著變化,CAP處理不同時間后,兩種細胞的caspase3和Nrf2表達水平隨CAP處理時間的增加,呈逐漸上升趨勢(圖7、8),提示CAP可以誘導腫瘤細胞凋亡,且與氧化應激有關(guān)。圖6 CAP處理后U87細胞的凋亡情況
本文編號:3001683
【文章來源】:中國醫(yī)學物理學雜志. 2020,37(06)
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
Hela細胞經(jīng)CAP不同時間處理后的生長情況
U87細胞經(jīng)CAP不同時間處理后的生長情況
免疫印跡結(jié)果顯示,與對照組相比,He處理組的調(diào)亡相關(guān)蛋白(caspase3)和氧化應激關(guān)鍵蛋白(Nrf2)水平?jīng)]有顯著變化,CAP處理不同時間后,兩種細胞的caspase3和Nrf2表達水平隨CAP處理時間的增加,呈逐漸上升趨勢(圖7、8),提示CAP可以誘導腫瘤細胞凋亡,且與氧化應激有關(guān)。圖6 CAP處理后U87細胞的凋亡情況
本文編號:3001683
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