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二甲雙胍通過線粒體途徑誘導人骨髓瘤細胞株U266細胞凋亡

發(fā)布時間:2020-06-28 14:49
【摘要】:目的:二甲雙胍具有體外抑制腫瘤細胞生長的作用,但是對于多發(fā)性骨髓瘤細胞生長的影響和作用機制尚未可知。本研究探討二甲雙胍對人骨髓瘤細胞株U266的生長抑制作用及其可能的機制。方法:將不同濃度的二甲雙胍作用于骨髓瘤細胞,采用MTT法檢測細胞增殖抑制率、PI單染檢測細胞周期。Western blot檢測BCL-2蛋白家族蛋白表達水平的變化以及細胞色素C的釋放。結果:二甲雙胍可抑制U266細胞增殖,且抑制率呈時間和濃度依賴性變化;與對照組相比,二甲雙胍作用48 h,細胞阻滯于G_1/G_0期;BCL-2、BCL-XL的蛋白表達水平降低、而BAX的蛋白表達水平明顯升高;細胞色素C從線粒體釋放到細胞質中的量增加,PARP的蛋白質剪切明顯增強。結論:二甲雙胍能夠抑制U266細胞增殖及誘導細胞凋亡,線粒體凋亡途徑可能是二甲雙胍誘導細胞凋亡的機制之一。

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