本文選題：結腸腫瘤　切入點：黃芩苷　出處：《腫瘤》2017年03期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討黃芩苷在體內外對結腸癌細胞凋亡和細胞周期的影響,以及其可能的分子作用機制。方法:不同質量濃度(0、50、100、200、400和800μg/mL)的黃芩苷分別作用人正常結直腸黏膜FHC細胞和人結腸癌HCT116細胞48 h后,倒置顯微鏡下觀察細胞形態(tài)變化,并采用MTT法檢測各組細胞活力變化。FCM法檢測黃芩苷干預后結腸癌HCT116細胞凋亡率和細胞周期分布的變化;同時,采用蛋白質印跡法檢測凋亡相關蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,Parp-1)、X連鎖凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、caspase 3、p53、Bcl-2和Bax,以及細胞周期相關蛋白cyclin D1和cyclin B1表達水平的變化。此外,通過構建結直腸癌HCT116細胞的原位移植瘤小鼠模型,觀察黃芩苷灌胃治療后小鼠體質量以及體內腫瘤生長體積的變化,并應用TUNEL法檢測黃芩苷對移植瘤小鼠體內腫瘤細胞凋亡的影響。結果:與黃芩苷未處理的對照組相比,50~800μg/mL黃芩苷對結腸癌HCT116細胞活力有明顯的抑制作用(P值均0.05)。而且黃芩苷對正常結直腸黏膜細胞FHC的半數抑制濃度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值明顯高于HCT116細胞(P0.01)。200和400μg/mL黃芩苷處理后,結腸癌HCT116細胞的凋亡率明顯升高(P值均0.01);50和100μg/mL黃芩苷作用48 h后,Parp-1和caspase 3剪切體蛋白的表達水平比對照組均明顯升高(P值均0.01),而XIAP、NF-κB和Bcl-2蛋白的表達水平均明顯降低(P值均0.05)。100和200μg/mL黃芩苷處理后,HCT116細胞周期阻滯在G1期(P值均0.01);50和100μg/mL黃芩苷作用48 h后,cyclin D1和cyclin B1蛋白的表達水平均明顯降低(P值均0.01)。黃芩苷可以抑制小鼠原位移植瘤的生長(P0.01),并促進腫瘤細胞凋亡,但是對小鼠體質量無明顯影響(P0.05)。結論:黃芩苷在體內外均可以明顯抑制結腸癌HCT116細胞的生長活性,誘導細胞凋亡,并使細胞周期阻滯于G1期。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of baicalin on apoptosis and cell cycle of colon cancer cells in vitro and in vivo. Methods: baicalin at different concentrations (100 渭 g / mL and 800 渭 g / mL) treated FHC cells of normal colorectal mucosa and HCT116 cells of colon cancer respectively for 48 h, and observed the morphologic changes of cells under inverted microscope. The apoptosis rate and cell cycle distribution of colon cancer HCT116 cells after baicalin intervention were detected by MTT assay. The expression of apoptosis associated protein polyadenosine diphosphate polymerase 1 (poly ADP-ribose polymerase 1) and cyclin cyclin D1 and cyclin B1 were detected by Western blotting. The expression levels of X-linked inhibitor of apoptosis protein XIAPP, nuclear factor- 魏 BNF- 魏 Bncaspase 3p53Bcl-2 and cyclin B1, and cyclin-associated protein cyclin D1 and cyclin B1 were detected by Western blotting. In order to observe the changes of body mass and tumor growth volume in mice after baicalin administration, the orthotopic transplanted tumor model of colorectal cancer HCT116 cells was established. The effect of baicalin on tumor cell apoptosis in transplanted tumor mice was detected by TUNEL method. Results: compared with the untreated control group, baicalin (50 ~ 800 渭 g / mL) significantly inhibited the viability of colon cancer HCT116 cells (P < 0.05). The half maximal inhibitory concentration (IC50) of baicalin on FHC of normal colorectal mucosal cells was significantly higher than that of HCT116 cells treated with baicalin at the concentration of 0.01 渭 g / mL and 400 渭 g / mL, respectively. The apoptotic rate of colon cancer HCT116 cells was significantly increased by 0.01g / mL baicalin 50 and 100 渭 g / mL baicalin for 48 h. After 48 h treatment, the expression levels of Shear body proteins of PIP 1 and caspase 3 were significantly higher than those of the control group, while the expression levels of XIAP NF- 魏 B and Bcl-2 protein were significantly decreased compared with those of the control group. The cell cycle arrest of HCT116 cells treated with baicalin (0.05 渭 g 路100) and 200 渭 g / mL baicalin was inhibited in G1 phase. The expression levels of cyclin D1 and cyclin B1 protein were significantly decreased after exposed to baicalin at G1 phase for 48 h. Baicalin could inhibit the proto-displacement of HCT116 cells. The expression of cyclin D1 and cyclin B1 protein was significantly decreased after treatment with baicalin at G _ 1 phase. Baicalin could inhibit the proto-displacement of HCT116 cells. The growth of tumor was P0.01 and the apoptosis of tumor cells was promoted. Conclusion: baicalin can significantly inhibit the growth activity of colon cancer HCT116 cells in vitro and in vivo, induce apoptosis and arrest cell cycle in G1 phase.
【作者單位】： 南京師范大學生命科學學院江蘇省分子與醫(yī)學生物技術重點實驗室;沈陽化工大學制藥與生物工程學院生物工程教研室;
【分類號】：R735.35

【參考文獻】

相關期刊論文 前5條

1 陳鳳琴;王宏偉;李海龍;麥平;盧啟明;;黃芩苷通過死亡受體通路誘導胃癌MGC-803和BGC-823細胞凋亡[J];腫瘤;2015年12期

2 賴明廣;青海濤;王立生;劉圣活;;黃芩苷對人結腸癌SW480細胞凋亡的誘導作用及其機制[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2015年06期

3 閆華超;李林尉;;抗腫瘤藥物誘導腫瘤細胞凋亡機制的研究進展[J];聊城大學學報(自然科學版);2009年03期

4 蘇劍東;吳靈飛;;NF-kB與細胞凋亡[J];世界華人消化雜志;2007年12期

5 楊柏霖;陳紅錦;谷云飛;陳玉根;林秋;孫薛亮;孫宇;;綠色熒光蛋白標記的裸鼠結腸癌熒光原位移植模型的建立及生物學特性[J];中華消化外科雜志;2013年08期

【共引文獻】

相關期刊論文 前10條

1 榮俊杰;侯爵;張帥;;以教師為中心的高校課堂教學質量評價改革——基于西亞斯國際學院教學質量評價個案分析[J];綠色科技;2017年11期

2 任嬌品;;“互聯網+”背景下大學英語課程的學生評教指標重構[J];科技資訊;2017年15期

3 崔亞亞;;小議國內外教師評價的現狀及發(fā)展趨勢[J];才智;2017年12期

4 顧劍秀;羅英姿;;大學教師學術評價:場域特征、價值標準及制度建構[J];教育發(fā)展研究;2016年23期

5 李若英;韓燕龍;;研究生導師評價指標體系中主體評價差異研究[J];華南理工大學學報(社會科學版);2016年03期

6 趙林江;項成東;;國際漢語教師教學評估指標的建構與思考——以天津外國語大學為例[J];華北水利水電大學學報(社會科學版);2016年01期

7 寧杰;孫振清;范愛春;;對我國高校教師教學質量評價方法的改進研究[J];中國輕工教育;2015年06期

8 王愷驪;;美國教師評價改革以及其啟示[J];赤子(上中旬);2015年23期

9 童國良;;從激勵原理的公平理論來重新認識高校教師課堂教學的地位和重要性[J];高教學刊;2015年18期

10 王純磊;;應對“外語學業(yè)水平測試”背景下的中學外語教師專業(yè)發(fā)展研究[J];綿陽師范學院學報;2015年04期

相關碩士學位論文 前10條

1 楊雙春煦;高中語文課堂對話有效性研究[D];四川師范大學;2016年

2 白薩如拉;高中數學課堂教學結構要素研究[D];內蒙古師范大學;2016年

3 呂迎曉;走班制背景下教師教學行為評價策略研究[D];華東師范大學;2016年

4 李曉霞;基于模糊綜合評價模型的教學評價系統(tǒng)的設計與實現[D];電子科技大學;2016年

5 曾維麗;初中英語合作學習及評價的研究[D];四川師范大學;2015年

6 伍熙熙;數據挖掘在教學評估系統(tǒng)中的應用研究[D];北京化工大學;2015年

7 李秀娟;上海電機學院建設應用技術大學的實踐研究[D];河北大學;2015年

8 田欣;高考制度改革背景下延安市普通高中教學評價改革研究[D];延安大學;2015年

9 吳丹;面向在線教學的學生綜合成績評估處理[D];江西財經大學;2015年

10 張潔;高師院校師范生實踐教學成績評價標準研究[D];山西師范大學;2015年

【二級參考文獻】

相關期刊論文 前3條

1 馮明;組織中個體尋求反饋行為的研究[J];心理學動態(tài);1999年04期

2 劉學惠;教學自我評價與教師專業(yè)發(fā)展[J];江蘇教育學院學報(社會科學版);1999年02期

3 李家成;論教育活動中他人評價與自我評價的結合[J];教育評論;1999年01期

相關碩士學位論文 前3條

1 丁冰;課堂教學質量評價模型與方法及應用研究[D];山東大學;2009年

2 胡有林;地方普通本科院校教學質量評價研究[D];中南大學;2009年

3 司秀林;高校教師教學質量綜合評價模型及應用[D];遼寧科技大學;2008年

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 穆曉東;姜艷霞;張曄;劉云鵬;曲秀娟;侯科佐;康健;胡雪君;;鹽酸埃克替尼誘導肺癌HCC827細胞周期阻滯及其機制研究[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2013年05期

2 劉延方,江濱,陸道培;硫化砷誘導NB4細胞凋亡及細胞周期阻滯的研究[J];中華血液學雜志;2000年12期

3 張衛(wèi)東,趙惠儒,于秉治,王曉華,宗志紅,劉瑩;斑蝥素對肺癌A549細胞周期阻滯作用機制的觀察[J];中國腫瘤臨床;2004年23期

4 于廷曦,朱應葆,童坦君;DNA損傷與細胞周期調控[J];生物化學與生物物理進展;1999年04期

5 羅紅梅;汪煜華;唐圣松;張曉紅;莫中成;龍治峰;;二烯丙基二硫誘導HL-60細胞周期阻滯差異表達基因的分離與克隆[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2009年04期

6 杜華;p53在調節(jié)細胞周期阻滯和細胞凋亡中的作用及其機制[J];國外醫(yī)學(放射醫(yī)學核醫(yī)學分冊);2002年02期

7 單保恩,郭蘭濤,董青,馬洪;Syk對三氧化二砷誘導腦瘤細胞周期阻滯的影響[J];癌變.畸變.突變;2005年06期

8 王艷;張力平;陳輝;曹寧;朱俊萍;平國玲;李衛(wèi)紅;;鏈球菌蛋白誘導膠質母細胞瘤BT325細胞周期阻滯及凋亡的機制研究[J];檢驗醫(yī)學;2014年04期

9 馬潤娣,于立堅,蘇偉明,邵海艷,廖銘能,何冬梅,黃來珍;土貝母苷甲誘導HeLa細胞周期阻滯和凋亡(英文)[J];中國臨床藥理學與治療學;2004年03期

10 夏景光,李文建,王菊芳,郭傳玲,金曉東,高清祥;低劑量電離輻射預處理對高劑量輻射誘導的肝癌細胞hepG2細胞周期阻滯的影響[J];輻射研究與輻射工藝學報;2005年01期

相關會議論文 前8條

1 朱虹;黃敏;繆澤鴻;丁健;;氨萘非特新衍生物R16誘導腫瘤細胞周期阻滯的分子機制[A];2007醫(yī)學前沿論壇暨第十屆全國腫瘤藥理與化療學術會議論文集[C];2007年

2 穆曉東;姜艷霞;張曄;劉云鵬;康健;胡雪君;;鹽酸�？颂婺嵴T導肺癌HCC827細胞周期阻滯及其機制研究[A];中華醫(yī)學會呼吸病學年會——2013第十四次全國呼吸病學學術會議論文匯編[C];2013年

3 羅紅梅;汪煜華;唐圣松;張曉紅;莫中成;龍治峰;;二烯丙基二硫誘導HL-60細胞周期阻滯差異表達基因的分離與克隆[A];中國解剖學會第十一屆全國組織學與胚胎學青年學術研討會論文匯編[C];2009年

4 陳絢麗;邵榮光;;粉防己堿誘導結腸癌細胞周期阻滯的機制研究[A];2007醫(yī)學前沿論壇暨第十屆全國腫瘤藥理與化療學術會議論文集[C];2007年

5 黃敏;朱虹;繆澤鴻;蔡育軍;呂偉;丁健;;Chimmitecan引起腫瘤細胞周期阻滯和DNA損傷修復關系研究[A];2007醫(yī)學前沿論壇暨第十屆全國腫瘤藥理與化療學術會議論文集[C];2007年

6 敬海明;劉君麗;董一文;胡雯若;譚壯生;高文暉;寧鈞宇;李煜;趙超英;馬玲;李國君;;錳對脈絡叢上皮細胞系Z310的毒性作用及錳致細胞周期阻滯的分子機制[A];中國毒理學會第六屆全國毒理學大會論文摘要[C];2013年

7 蘇琦;;DATS誘導人胃癌MGC803細胞周期阻滯相關基因表達的研究[A];中華醫(yī)學會病理學分會2010年學術年會日程及論文匯編[C];2010年

8 梁欣;劉建文;;萘酰亞胺類衍生物B1通過活化p53誘導Hela細胞周期阻滯及凋亡[A];2011醫(yī)學科學前沿論壇第十二屆全國腫瘤藥理與化療學術會議論文集[C];2011年

相關博士學位論文 前2條

1 劉霞;力達霉素誘導腫瘤細胞周期阻滯的分子機制及其信號傳導通路研究[D];中國協和醫(yī)科大學;2005年

2 葉孟;NFκB在羥基喜樹堿誘導乳腺癌細胞凋亡和細胞周期阻滯中的作用機制研究[D];浙江大學;2004年

相關碩士學位論文 前5條

1 王增國;p53在PCV2誘導細胞周期阻滯中的調控作用[D];西北農林科技大學;2016年

2 李玉娟;達氟沙星誘導LLC-Pk1細胞周期阻滯的機制研究[D];湖南農業(yè)大學;2016年

3 趙國偉;組蛋白去乙�；敢种苿┱T導腫瘤細胞周期阻滯和凋亡的分子機制研究[D];吉林大學;2005年

4 李秀娟;原卟啉Ⅸ-聲動力學療法對人乳腺癌MDA-MB-231細胞周期阻滯作用及機制研究[D];陜西師范大學;2011年

5 邱賢秀;SNX-2112誘導食管鱗癌細胞周期阻滯及凋亡的作用機制研究[D];暨南大學;2013年

，

本文編號：1596468