發(fā)布時間：2017-02-26 13:31

  本文關(guān)鍵詞：重癥急性胰腺炎SIRS時pMΦ吞噬凋亡PMN功能異常的分子機制及中西醫(yī)結(jié)合治療，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《安徽醫(yī)科大學》 2012年

FAS/FASLG基因多態(tài)性及其mRNA水平與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究

盧曼曼  

【摘要】：研究背景系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）是一種典型的自身免疫性疾病，患者體內(nèi)存在自身反應T、B淋巴細胞的過度活化，細胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡和細胞凋亡紊亂等多種免疫異常，從而導致大量致病性的自身抗體和免疫復合物的產(chǎn)生，引起多系統(tǒng)和多器官損害。SLE患者病死率高，生存質(zhì)量差。SLE的病因至今尚未闡明，一般認為在遺傳因素和環(huán)境因素等多種因素的共同作用下導致機體免疫功能的異常。SLE的免疫異常與細胞凋亡紊亂密切相關(guān)，國內(nèi)外研究顯示細胞凋亡紊亂及凋亡清除障礙在SLE發(fā)病中起重要作用。 細胞凋亡，又稱程序化細胞死亡（programmed celldeath，PCD），1972年由英國的Kerr首先提出，是一種多基因控制的細胞自主性死亡的方式。細胞凋亡與調(diào)控機體發(fā)育，維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定以及腫瘤的發(fā)生，病毒感染和免疫密切相關(guān)。在SLE患者體內(nèi)，由于外周免疫耐受被打破，因而凋亡細胞作為最先的免疫原刺激機體自身的免疫系統(tǒng)，造成自身反應性淋巴細胞的異�；罨驮錾�。許多信號途徑參與了細胞凋亡的調(diào)節(jié)，其中死亡受體途徑中的Fas和FasL（Fas ligand）信號途徑有著重要地位。 人FAS（Fas）基因定位于10號染色體q24.1區(qū)，有8個內(nèi)含子和9個外顯子，基因長度約25kb，其編碼的Fas分子是一個相對分子質(zhì)量為45kd的I型跨膜蛋白，又稱Apo-1或CD95，屬于腫瘤壞死因子受體/神經(jīng)生長因子受體超家族（TNFR/NGFR）；Fas廣泛表達于各類細胞表面，尤其是活化的T、B淋巴細胞、胸腺細胞及自然殺傷細胞。人FASLG（FasL）基因定位于1號染色體q23區(qū)，有3個內(nèi)含子和4個外顯子，其編碼的FasL分子是一種相對分子質(zhì)量約40kd的三聚體II型跨膜糖蛋白，又稱CD95L，是Fas的天然配體，屬于腫瘤壞死因子（TNF）家族的細胞因子；FasL主要表達于活化的效應淋巴細胞表面。Fas/FasL的主要功能是誘導細胞凋亡，在維持機體自身穩(wěn)定和保持內(nèi)環(huán)境的平衡方面起重要作用。在狼瘡鼠模型的研究顯示，當Fas或FasL基因結(jié)構(gòu)發(fā)生改變或表達缺陷時，由Fas/FasL介導的自身反應性淋巴細胞凋亡受限，產(chǎn)生大量的自身抗體，免疫耐受被打破，從而誘發(fā)自身免疫性疾病。 近年來在SLE患者中的研究表明，F(xiàn)as/FasL介導的細胞凋亡機制異常與SLE有密切關(guān)系。本課題組前期的研究發(fā)現(xiàn)SLE外周血單個核細胞凋亡速度增加，且Fas的蛋白表達水平升高，提示Fas可能在SLE發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。SLE是一種復雜的多基因遺傳疾病，遺傳因素在SLE發(fā)病中起著至關(guān)重要的作用，在不同種族人群中的研究已證實許多基因與SLE易感性有關(guān)。 在中國漢族人群FAS和FASLG基因多態(tài)性及其mRNA表達與SLE關(guān)聯(lián)目前研究較少，因此，本研究通過收集SLE患者及正常對照的血液標本，采用病例對照研究，并結(jié)合Meta分析，探討FAS和FASLG基因多態(tài)性與SLE的疾病易感性之間的關(guān)聯(lián)；同時，檢測了FAS和FASLG基因mRNA表達水平，并結(jié)合臨床特征，分析FAS和FASLG基因mRNA表達水平與SLE疾病活動度及不同臨床和實驗室特征之間的關(guān)系，并分析了基因多態(tài)性與mRNA表達水平的關(guān)系，研究分為2個部分。 第一部分FAS和FASLG基因多態(tài)性與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究 目的比較SLE患者和正常對照FAS基因（rs2234767和rs1800682）以及FASLG基因（rs763110）的基因型頻率和等位基因頻率，并分析單倍型，探討其與中國漢族人群SLE易感性的關(guān)系，同時結(jié)合臨床資料分析其與SLE主要臨床特征之間的關(guān)系。Meta分析研究不同人群3個SNP位點的多態(tài)性與SLE疾病易感性之間的關(guān)聯(lián)。 方法病例共552例，來自兩所三甲醫(yī)院的SLE住院和門診病例，病例均符合美國風濕病學會1997年修訂的SLE分類標準；健康對照718例，來自健康體檢中心和健康獻血員均排除SLE和其它自身免疫疾病。收集研究對象的一般情況和病例的相關(guān)臨床資料，采集所有研究對象的外周靜脈血，提取DNA凍存。利用ABI7300PCR儀，采用TaqMan探針基因分型技術(shù)，檢測FAS和FASLG基因3個位點的多態(tài)性；比較SLE病例組和對照組中各多態(tài)位點的基因型和等位基因頻率分布是否存在差異，用SPSS10.01軟件進行統(tǒng)計分析，并應用SHEsis軟件構(gòu)建單倍型。采用Meta分析方法檢索文獻，提取數(shù)據(jù)，應用Stata10.0對各研究結(jié)果進行異質(zhì)性檢驗和效應值合并以及發(fā)表偏倚評估。以=0.05作為檢驗水準。 結(jié)果 （1）哈德-溫伯格平衡（Hardy-Weinverg equilibriun，HWE）檢驗：3個位點rs2234767、rs1800682和rs763110的基因型分布在對照組均達到遺傳平衡。（rs2234767對照組：2=1.235，P=0.266，，病例組：2=4.451，P=0.035；rs1800682對照組：2=3.280，P=0.070，病例組：2=5.134，P=0.023；rs763110對照組：2=1.666，P=0.197，病例組：2=1.074，P=0.300）。 （2）FAS基因分型：位點rs2234767三種基因型G/G、A/G、A/A的頻率在病例組和對照組中分別為46.6%、40.4%、13.0%和40.3%、44.8%、14.9%，基因型A/G與G/G兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P=0.041）；G和A等位基因的頻率在兩組中分別為66.8%、33.2%和62.7%、37.3%，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P=0.033）；位點rs1800682三種基因型A/A、A/G、G/G的頻率在病例組和對照組中分別為39.7%、42.9%、17.4%和35.4%、45.4%、19.2%，A和G等位基因的頻率在兩組中分別為61.1%、38.9%和58.1%、41.9%，基因型頻率及等位基因頻率在病例組和對照組之間差異均無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 （3）FASLG基因分型：位點rs763110三種基因型C/C、C/T、T/T的頻率在病例組和對照組中分別為59.2%、34.4%、6.3%和58.9%、34.5%、6.5%，C和T等位基因的頻率在兩組中分別為76.4%、23.6%和76.2%、23.8%，基因型頻率及等位基因頻率在病例組和對照組間差異均無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 （4）FAS基因單倍型分析：連鎖分析顯示，位點rs2234767與rs1800682存在連鎖不平衡（D'=0.937，r2=0.708），并通過軟件構(gòu)建兩位點的單倍型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在中國漢族人群中主要有3種常見單倍型：AG、GA和GG，單倍型GA可能增加了SLE發(fā)病的風險（P=0.039）。 （5）基因分型與主要臨床特征的關(guān)系：分析rs2234767、rs1800682和rs763110多態(tài)性與SLE主要臨床特征潛在的易感性關(guān)聯(lián)，結(jié)果顯示在552例SLE患者中以上各位點的基因型與面部紅斑、光敏感、口腔潰瘍、狼瘡腎炎、關(guān)節(jié)炎和神經(jīng)損害均無統(tǒng)計學關(guān)聯(lián)（P0.05）。 （6）Meta分析結(jié)果：包括本次實驗研究在內(nèi)，總共8個研究納入了Meta分析， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)3個位點rs2234767、rs1800682和rs763110等位基因的分布在SLE病例組和對照組間差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05）。 結(jié)論研究結(jié)果顯示，F(xiàn)AS基因rs2234767位點多態(tài)性可能與中國漢族人群SLE遺傳易感性有關(guān)，rs2234767和rs1800682構(gòu)建的單倍型GA可能增加SLE的發(fā)病風險；Meta分析研究發(fā)現(xiàn)FAS基因rs2234767和rs1800682及FASLG基因rs763110SNPs位點多態(tài)性可能與不同人群的SLE疾病遺傳易感性有關(guān)聯(lián)。 第二部分FAS和FASLG基因mRNA水平與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究 目的比較SLE患者組和正常對照組、SLE腎炎組和非腎炎組以及活動期SLE患者組和非活動期SLE患者組，F(xiàn)AS和FASLG基因mRNA表達水平的差異，分析其與SLE臨床與實驗室特征以及疾病活動度的關(guān)聯(lián)，并探討FAS和FASLG基因多態(tài)性與mRNA水平之間的關(guān)系。 方法隨機選取研究一的SLE病例35例和正常對照34例。參照SLE疾病活動指數(shù)、美國風濕病學會1997年修訂的SLE分類標準，收集病例的臨床和實驗室資料。采集研究對象外周血，提取RNA，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（real timequantitative polymerase chain reaction，RTQ-PCR）技術(shù)檢測PBMC中FAS和FASLG基因mRNA表達水平，利用Mann-Whitney秩和檢驗比較在SLE病例組和對照組間是否存在差異。Spearman相關(guān)分析FAS和FASLG基因mRNA表達水平與SLEDAI評分的關(guān)系。采用SPSS10.01軟件進行統(tǒng)計分析，P0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果 （1）FAS mRNA表達水平：RTQ-PCR結(jié)果顯示SLE患者PBMC中FAS mRNA表達水平高于正常對照水平（P=0.011），活動期SLE患者組高于非活動期患者組（P=0.045），然而狼瘡腎炎組與非狼瘡腎炎組差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 （2）FASLG mRNA表達水平：RTQ-PCR結(jié)果顯示SLE患者PBMC中FASLGmRNA表達水平與正常對照水平相比差異無統(tǒng)計學意義（P0.05），狼瘡腎炎組高于非狼瘡腎炎組（P=0.015），然而活動期SLE患者組與非活動期患者組差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 （3）FAS和FASLG mRNA表達水平與SLE主要臨床特征的關(guān)系：分析結(jié)果顯示SLE患者FAS mRNA表達與面部紅斑（P=0.041）和發(fā)熱（P=0.016）有關(guān)， SLE患者FASLG mRNA表達與皮疹（P=0.023）和面部紅斑（P=0.029）有關(guān)；而對SLE患者FAS和FASLG mRNA水平與主要實驗室特征之間的研究均未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學關(guān)聯(lián)（P0.05）。 （4）FAS和FASLG基因多態(tài)性與mRNA水平的關(guān)系：將69名研究對象FAS基因位點rs2234767和rs1800682以及FASLG基因位點rs763110的基因分型結(jié)果，按3個位點的基因型分組比較mRNA表達水平，結(jié)果均未顯示統(tǒng)計學差異。 結(jié)論SLE患者FAS mRNA表達水平升高，且活動期患者表達水平高于非活動期患者。FAS mRNA和FASLG mRNA表達水平與部分臨床特征有關(guān)。但未發(fā)現(xiàn)FAS（rs2234767，rs1800682）和FASLG（rs763110）多態(tài)性與mRNA水平的關(guān)聯(lián)。

【關(guān)鍵詞】：
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R593.241
【目錄】：

英文縮略詞表5-6

中文摘要6-12

Abstract12-18

第一部分 FAS 和 FASLG 基因多態(tài)性與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究18-52

1 前言18-20

2 材料與方法20-30

3 結(jié)果30-45

4 討論45-51

5 結(jié)論51-52

第二部分 FAS 和 FASLG 基因 mRNA 水平與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究52-76

1 前言52-53

2 材料與方法53-60

3 結(jié)果60-71

4 討論71-75

5 結(jié)論75-76

參考文獻76-87

附錄87-90

致謝90-91

綜述91-110

參考文獻102-110

附件110-111

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7 ;中國中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究學術(shù)會議籌備委員會[A];2009中國中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究學術(shù)會議資料匯編[C];2009年

8 安莉萍;辛小紅;;系統(tǒng)性紅斑狼瘡證治體會[A];2009中國中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究學術(shù)會議資料匯編[C];2009年

9 閻小萍;;中西醫(yī)結(jié)合治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床體會[A];2009中國中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究學術(shù)會議資料匯編[C];2009年

10 王建明;閻小萍;王昊;陶慶文;;由病例分析看重癥系統(tǒng)性紅斑狼瘡的中西醫(yī)結(jié)合治療[A];2009中國中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究學術(shù)會議資料匯編[C];2009年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 上海岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院風濕免疫科 薛鸞 主任醫(yī)師;[N];上海中醫(yī)藥報;2010年

2 記者 王丹;[N];健康報;2011年

3 仇逸;[N];北京科技報;2003年

4 陳靜;[N];保健時報;2005年

5 解放軍福州總醫(yī)院風濕科 李憶農(nóng)博士;[N];福建科技報;2004年

6 鄧潔;[N];中國醫(yī)藥報;2001年

7 栗占國 羅剛;[N];健康報;2006年

8 ;[N];大眾科技報;2003年

9 孫維生;[N];潮州日報;2009年

10 陳靜;[N];保健時報;2010年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 付繼承;B淋巴細胞刺激因子與系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動相關(guān)性的研究[D];華中科技大學;2006年

2 彭武建;系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者非編碼RNA組學鑒定及其表達譜分析研究[D];暨南大學;2012年

3 張細鳳;調(diào)節(jié)免疫中成藥與系統(tǒng)性紅斑狼瘡感染[D];山東大學;2014年

4 王靜;系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)生、預后的統(tǒng)計模型研究[D];安徽醫(yī)科大學;2007年

5 潘發(fā)明;中國漢族人群免疫球蛋白受體家族基因單核苷酸多態(tài)性與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)聯(lián)研究[D];安徽醫(yī)科大學;2006年

6 張昀;系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床分子流行病學研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2010年

7 魏華;周期序貫聯(lián)合免疫抑制劑治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡動物模型的實驗研究[D];山西醫(yī)科大學;2008年

8 弓娟琴;系統(tǒng)性紅斑狼瘡淋巴細胞活化、增殖與凋亡及其相關(guān)性研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2000年

9 王斌;白細胞介素-10基因5'端側(cè)翼區(qū)單核苷酸多態(tài)性及其單倍型與系統(tǒng)性紅斑狼瘡易感性的相關(guān)性研究[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

10 馮金保;中國漢族人群信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子-4基因單核苷酸多態(tài)性與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的家系關(guān)聯(lián)研究[D];安徽醫(yī)科大學;2010年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 周迪;系統(tǒng)性紅斑狼瘡外周血單個核細胞蛋白組學的初步研究[D];第三軍醫(yī)大學;2008年

2 何偉;云南省系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者生存率及其相關(guān)影響因素分析[D];昆明醫(yī)學院;2009年

3 鄭嶸君;男性系統(tǒng)性紅斑狼瘡病例分析[D];浙江大學;2009年

4 溫蝶梅;中西醫(yī)結(jié)合治療陰虛內(nèi)熱證系統(tǒng)性紅斑狼瘡的遠期療效分析[D];廣州中醫(yī)藥大學;2010年

5 吳會霞;系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者動脈粥樣硬化的臨床相關(guān)研究[D];暨南大學;2010年

6 郝曉紅;系統(tǒng)性紅斑狼瘡臨床研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2010年

7 孫樂棟;系統(tǒng)性紅斑狼瘡內(nèi)臟損害的臨床研究[D];第一軍醫(yī)大學;2000年

8 劉新霞;系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清性激素水平的變化及作用探討[D];暨南大學;2004年

9 樓波;血漿骨橋蛋白檢測與系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動性關(guān)系的研究[D];浙江大學;2006年

10 胡以松;系統(tǒng)性紅斑狼瘡分子流行病學研究[D];安徽醫(yī)科大學;2003年

  本文關(guān)鍵詞：重癥急性胰腺炎SIRS時pMΦ吞噬凋亡PMN功能異常的分子機制及中西醫(yī)結(jié)合治療，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：245769