目的大黃酸對(duì)心肌細(xì)胞損傷的作用以及可能的作用機(jī)制仍不清楚。探討大黃酸對(duì)過氧化氫(H₂O₂)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的作用及其機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)分為空白對(duì)照組(不作任何處理)、H₂O₂誘導(dǎo)組(H₂O₂刺激心肌細(xì)胞H9c2造模)、大黃酸干預(yù)組(H₂O₂刺激心肌細(xì)胞H9c2造模,1μg/mL大黃酸干預(yù))。熒光探針和生化法檢測(cè)谷胱甘肽過氧化酶(GSH-Px)和過氧化氫酶(CAT)的含量;RT-qPCR和免疫熒光檢測(cè)H9c2細(xì)胞凋亡情況;RT-qPCR檢測(cè)H9c2細(xì)胞炎癥水平;Western blot檢測(cè)MAPK(p38、JNK)和NF-κB信號(hào)通路的表達(dá)。結(jié)果與空白對(duì)照組比,H₂O₂誘導(dǎo)組顯著促進(jìn)ROS的表達(dá)(P<0.01),而大黃酸干預(yù)組較H₂O₂誘導(dǎo)組顯著降低(P<0.01)。H₂O₂...

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圖1ROS熒光探針檢測(cè)大黃酸對(duì)H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞H9c2氧化應(yīng)激的影響(×200)

與空白對(duì)照組比,H2O2誘導(dǎo)組顯著促進(jìn)ROS的生成(P<0.01),而大黃酸干預(yù)組較H2O2誘導(dǎo)組顯著降低(P<0.01),見圖1。另外,與空白對(duì)照組比,H2O2誘導(dǎo)組顯著抑制GSH-Px和CAT的表達(dá)水平,而大黃酸干預(yù)組較H2O2誘導(dǎo)組顯著升高,見表1。表1大黃酸對(duì)H....

圖2鏡下觀察大黃酸對(duì)H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞H9c2凋亡的影響(免疫熒光染色×200)

表3大黃酸對(duì)H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞H9c2凋亡因子的影響(xˉ±s)Table3EffectofRheinonapoptosisinH9c2cellsinducedbyΗ2Ο2(xˉ±s)組別nBaxBcl-2Casp....

圖3Westernblot檢測(cè)大黃酸對(duì)H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞H9c2中MAPK和NF-κB信號(hào)通路的影響

與空白對(duì)照組比,H2O2誘導(dǎo)組顯著激活MAPK(p-JNK和p-P38)和NF-κB(p-P65)信號(hào)通路的表達(dá)(P<0.01),而大黃酸干預(yù)組較H2O2誘導(dǎo)組顯著降低,見圖3。3討論

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