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落新婦苷通過激活PI3K/AKT信號通路和抑制P38MAPK信號通路減輕H 2 O 2 誘導的PC12細胞損傷

發(fā)布時間:2024-02-17 23:14
  目的研究落新婦苷對H2O2誘導的氧化應激損傷的PC12細胞影響。方法將PC12細胞分為5組:對照組、H2O2組及不同濃度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新婦苷組。采用CCK8實驗檢測各組細胞的活力; Annexin V-FITC/PI細胞凋亡實驗檢測各組細胞凋亡率; Western blot檢測PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表達水平。結果與H2O2組相比,落新婦苷組細胞的活力顯著提高,細胞凋亡率明顯降低,活化的凋亡相關蛋白Cleaved Caspase3表達水平降低,PI3K/AKT途徑相關蛋白p-PI3K和p-AKT的表達水平升高,P38 MAPK途徑重要蛋白p-P38的表達水平降低。結論落新婦苷對H2O2誘導的氧化應激損傷的PC12細胞有明顯保護作用;這種保護作用可能是通過激活PI3K/AKT信號通路及抑制P38MAPK信號通路實現(xiàn)的。

【文章頁數(shù)】:6 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)
        1.2.2 細胞活力檢測
        1.2.3 細胞凋亡檢測
        1.2.4 PI3K/AKT及P38 MAPK途徑蛋白水平檢測
    1.3 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 各組細胞活力的比較
    2.2 各組細胞的凋亡率及Caspase3表達水平比較
    2.3 PI3K/AKT途徑相關蛋白水平的比較
    2.4 P38 MAPK途徑相關蛋白水平的比較
3 討論



本文編號:3901482

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