目的:觀察松花粉總黃酮對(duì)急性化學(xué)性肝損傷模型小鼠的作用機(jī)制。方法:60只ICR小鼠隨機(jī)分為空白組、模型組及實(shí)驗(yàn)組,每組20只。其中模型組及實(shí)驗(yàn)組制備小鼠急性肝損傷模型,模型制備成功后實(shí)驗(yàn)組每日灌胃松花粉總黃酮,空白組及模型組灌胃同等劑量的生理鹽水,連續(xù)干預(yù)10 d。比較3組肝臟病理變化,外周血谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)的活性以及PI3K-AKT信號(hào)通路標(biāo)志性蛋白水平變化。結(jié)果:1)空白組小鼠肝臟形態(tài)正常,模型組小鼠肝臟出現(xiàn)明顯病理改變,實(shí)驗(yàn)組小鼠肝臟細(xì)胞空泡及炎性反應(yīng)侵潤(rùn)現(xiàn)象較模型組減輕,肝臟細(xì)胞輕微壞死。2)與空白組比較,模型組外周血ALT、AST及Bax濃度均明顯上調(diào)(P<0.05),Bcl-2表達(dá)下降(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組上述指標(biāo)明顯改善。3)模型組肝臟組織的PI3K、p-AKT水平明顯下降,干預(yù)后小鼠上述指標(biāo)表達(dá)明顯上調(diào),與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:松花粉總黃酮對(duì)化學(xué)性肝損傷有保護(hù)效應(yīng),其作用機(jī)制可能與介導(dǎo)PI3K-AKT信號(hào)通路有關(guān)。

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圖1各組肝臟結(jié)果(HE染色,×200)

圖2各組PI3K-AKT信號(hào)通路蛋白的表達(dá)水平

本文編號(hào)：3884920