目的探討淫羊藿苷對大鼠海馬體中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)/TrkB下游信號通路的調(diào)節(jié)作用,以及其調(diào)節(jié)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體可能的分子機制。方法應(yīng)用MK-801處理未成年大鼠,構(gòu)建精神分裂癥動物模型。大鼠口服淫羊藿苷2周,采用蛋白質(zhì)印跡(WB)法檢測淫羊藿苷對BDNF、TrkB及其下游PKC/Raf-1/ERK信號通路及NMDA受體蛋白表達的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 MK-801可降低NMDA受體的表達水平,同時可抑制BDNF,TrkB,PKC,Raf-1,ERK1/2的表達水平;淫羊藿苷可逆轉(zhuǎn)MK-801的作用,即上調(diào)上述蛋白的表達水平,其效果與現(xiàn)有抗精神病藥利培酮相近。結(jié)論淫羊藿苷可能通過激活BDNF/TrkB介導PKC/Raf-1/ERK信號通路而增進NMDA受體的功能。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 儀器、試藥與動物
    1.2 方法
    1.3 統(tǒng)計學處理
2 結(jié)果
    2.1 對海馬體中NMDA NR1亞體表達的調(diào)節(jié)作用
    2.2 對海馬體中BDNF表達的調(diào)節(jié)作用
    2.3 對海馬體中TrkB受體表達的調(diào)節(jié)作用
    2.4 對海馬體中PKC表達的調(diào)節(jié)作用
    2.5 對海馬體中Raf-1表達的調(diào)節(jié)作用
    2.6 對海馬體中ERK1/2表達的調(diào)節(jié)作用
3 討論



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