目的:1.通過建立急性局灶性腦缺血再灌注損傷的模型,觀察羥基紅花黃色素A(HSYA)與芍藥苷(Paeoniflorin)聯(lián)合用藥對大鼠腦組織梗死面積、神經(jīng)功能缺失評分及病理變化的影響,探討其抗腦缺血-再灌注損傷神經(jīng)保護的協(xié)同作用;2.通過觀察全血中CD62的變化,探討HSYA與芍藥苷聯(lián)合用藥對血小板活化功能的協(xié)同抑制作用;3.通過觀察海馬中磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信號通路中PI3K mRNA(ρ110)、Akt mRNA(Akt1)基因表達和腦組織中p-Akt(Akt1)蛋白的表達變化,探討HSYA與芍藥苷聯(lián)合用藥對PI3K/Akt信號通路的協(xié)同作用;4.綜合以上指標,探討HSYA與芍藥苷聯(lián)合用藥對腦缺血-再灌注損傷的協(xié)同保護作用及對PI3K/Akt信號通路的可能機制。方法:1.SPF級雄性SD大鼠120只隨機分為6組(每組20只):HSYA組、芍藥苷組、HSYA與芍藥苷聯(lián)合用藥組(合用組)、銀杏內(nèi)酯組、模型組、假手術(shù)組。采用改良線栓法復(fù)制大鼠右側(cè)大腦中動脈栓塞(MCAO)...

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
引言
實驗部分
    1 材料與方法
        1.1 實驗動物與飼養(yǎng)條件
        1.2 主要藥物、試劑與儀器
        1.3 主要藥物及試劑的配置
    2 實驗方法
        2.1 實驗動物、分組
        2.2 局灶性腦缺血-再灌注模型復(fù)制與評價
        2.3 樣本的采取
        2.4 TTC染色
        2.5 流式細胞儀法檢測全血中CD62P的表達
        2.6 病理切片及HE染色
        2.7 免疫組化法檢測腦組織中p-Akt蛋白表達
        2.8 qRT-PCR法檢測海馬組織中PI3K/Akt通路中PI3K、Akt等相關(guān)基因表達量
        2.9 統(tǒng)計分析
    3 結(jié)果
        3.1 HSYA與芍藥苷聯(lián)用對局灶性腦缺血-再灌注損傷的治療作用
        3.2 HSYA與芍藥苷聯(lián)用對CD62P活化程度的影響
        3.3 免疫組化法檢測PI3K/Akt信號通路中p-Akt蛋白的表達作用
        3.4 qRT-PCR法檢測PI3K/Akt信號通路中PI3K、Akt基因的表達作用
    4 討論
        4.1 實驗動物及實驗?zāi)Ｐ偷倪x擇
        4.2 HSYA與芍藥苷聯(lián)用改善局灶性腦缺血-再灌注損傷的理論基礎(chǔ)
        4.3 HSYA與芍藥苷聯(lián)用對腦梗死面積、體重變化、病理組織形態(tài)學(xué)及神經(jīng)功能評分的影響
        4.4 HSYA與芍藥苷聯(lián)用對局灶性腦缺血-再灌注損傷大鼠CD62P表達情況的影響
        4.5 HSYA與芍藥苷聯(lián)用對局灶性腦缺血-再灌注損傷大鼠PI3K、Akt基因表達及p-Akt蛋白表達的影響
        4.6 創(chuàng)新點與不足之處
    5 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
附錄一 實驗藥物圖片
附錄二 實驗動物質(zhì)量合格證及實驗動物實驗證明
附錄三 中英文縮寫詞對照
附錄四 在讀碩士期間的科研情況



本文編號：3752548