目的:分析半枝蓮總黃酮通過調(diào)控受體相互作用蛋白激酶-1（receptor interaction protein kinase-1,RIP1）/受體相互作用蛋白激酶-3（receptor interaction protein kinase-3,RIP3）通路減輕急性腦梗死缺血再灌注大鼠大腦皮層神經(jīng)元損傷的機制。方法:從48只SPF級SD大鼠中隨機挑出40只建立大鼠中腦動脈閉塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,剩余8只記為陰性對照組。將MCAO建模成功的大鼠隨機分為模型組,陽性對照組,半枝蓮總黃酮高劑量組、中劑量組、低劑量組。陽性對照組以30 mg·kg^-1尼莫地平溶于2 mL生理鹽水中灌胃;半枝蓮總黃酮高劑量組、中劑量組、低劑量組分別使用200 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1半枝蓮總黃酮溶于2 mL生理鹽水中灌胃;模型組和陰性對照組使用2 mL生理鹽水灌胃,每天1次,連續(xù)給藥10 d。給藥前后分別使用Longa評分標(biāo)準(zhǔn)... 

【文章來源】：中醫(yī)學(xué)報. 2020,35(07)

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

各組大鼠大腦皮層神經(jīng)元凋亡情況比較(TUNEL,×400)

各組大鼠大腦皮層組織病理比較(HE,×200)

各組大鼠給藥前后大腦皮層RIP1、RIP3和MLKL mRNA相對表達量比較

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3612661