目的探討姜黃素逆轉人結腸癌耐藥細胞株HCT-116/5FU耐藥的作用機制。方法姜黃素、5-FU誘導耐藥細胞HCT-116/5FU凋亡,按對照組、5-FU組、姜黃素組及聯(lián)合用藥組分為四組,對照組予普通培養(yǎng)基;5-FU組予含5-FU 200μM培養(yǎng)基;姜黃素組予姜黃素20μM培養(yǎng)基;聯(lián)合用藥組予含5-FU 200μM和姜黃素20μM培養(yǎng)基。采用MTT法檢測細胞增殖以明確最佳實驗條件;AnnexinV-FITC試劑盒檢測細胞凋亡率;Western blot檢測親本株及耐藥細胞株內cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表達水平。結果姜黃素聯(lián)合5-FU干預人結腸癌耐藥細胞株HCT-116/5FU后細胞增殖受明顯抑制;聯(lián)合用藥組HCT-116/5FU細胞凋亡率為（56.0±12.1）%,明顯高于5-FU組（6.5±3.2）%和姜黃素組（19.9±7.2）%（P<0.05）;耐藥細胞株IL-6、STAT3蛋白表達明顯高于親本株;姜黃素降低耐藥細胞株IL-6、STAT3的蛋白表達量,誘導cleaved-Casepase 3蛋白表達。結論姜黃素能逆轉人結腸癌耐藥細胞株HCT-1... 

【文章來源】：浙江中西醫(yī)結合雜志. 2020,30(06)

【文章頁數】：5 頁

【部分圖文】：

HCT-116親本及耐藥株細胞增殖曲線

細胞內各蛋白表達差異

綜上所述，姜黃素能逆轉結腸癌細胞株HCT-116/5FU的5-FU耐藥特性，其機制可能和下調IL-6/STAT3有關。未來的研究進一步探究姜黃素聯(lián)合用藥后所發(fā)生的凋亡率的提高是否單純與Caspase半胱氨酸蛋白酶家族有關，同時可更具體的研究IL-6/JAKs/STAT3通路，定位STAT3激活過程中核外向核內轉移的異常增高。圖3 HCT-116/5FU細胞凋亡散點圖

【參考文獻】：
期刊論文
[1]姜黃素在腫瘤治療中的基礎與臨床研究和問題[J]. 李學軍.  中國藥理學與毒理學雜志. 2019(09)
[2]姜黃素藥理作用的研究現狀[J]. 李偉鋒,蔣建蘭.  中國臨床藥理學雜志. 2017(10)

博士論文
[1]IL-6/STAT3信號通路在腫瘤耐藥中的作用及其抑制劑研究[D]. 趙承光.南京理工大學 2016



本文編號：3578037