目的:觀察黃芪甲苷（AsⅣ）可否進(jìn)一步增強(qiáng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BM-MSCs）修復(fù)大鼠腦缺血再灌注損傷。方法:將60只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分正常組、模型組、單獨(dú)細(xì)胞組、細(xì)胞+藥物組,后3組建立腦缺血再灌注損傷模型,單獨(dú)細(xì)胞組、細(xì)胞+藥物組尾靜脈注射1 ml BM-MSCs懸液,模型組尾靜脈注射1 ml生理鹽水,細(xì)胞+藥物組灌胃給予AsⅣ50 mg/（kg·d）,模型組與單獨(dú)細(xì)胞組灌胃給予等量生理鹽水。7 d后,進(jìn)行神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分、腦組織形態(tài)學(xué)觀察、尼氏染色、炎癥因子、p-STAT-3及STAT-3蛋白檢測(cè)。結(jié)果:相對(duì)于正常組,模型組神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分升高,腦組織明顯受損,海馬區(qū)錐體細(xì)胞缺失,TNF-α與IL-1β濃度明顯升高,p-STAT-3蛋白表達(dá)增高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;相對(duì)于模型組,細(xì)胞組與細(xì)胞+藥物組神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分降低,腦組織損傷明顯減輕,海馬區(qū)錐體細(xì)胞增多,TNF-α與IL-1β濃度降低,p-STAT-3蛋白表達(dá)降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,并且細(xì)胞+藥物組較細(xì)胞組改善效果更明顯（P<0.05）。結(jié)論:AsⅣ可進(jìn)一步增強(qiáng)BM... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2020,36(11)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

各組腦組織STAT-3與p-STAT-3蛋白表達(dá)(n=3)

正常組神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分為0,無(wú)神經(jīng)功能損傷;與正常組相比,模型組神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與模型組相比,單獨(dú)細(xì)胞組與細(xì)胞+藥物組神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 且細(xì)胞+藥物組神經(jīng)功能行為學(xué)評(píng)分低于單獨(dú)細(xì)胞組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)圖1。2.2 腦組織形態(tài)學(xué)觀察

與正常組對(duì)比,模型組、細(xì)胞組、細(xì)胞+藥物組STAT-3蛋白表達(dá)無(wú)明顯變化;與正常組對(duì)比,模型組p-STAT-3蛋白表達(dá)明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與模型組對(duì)比,細(xì)胞組、細(xì)胞+藥物組p-STAT-3蛋白表達(dá)明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與細(xì)胞組對(duì)比,細(xì)胞+藥物組p-STAT-3蛋白表達(dá)降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)圖5。圖3 各組腦組織海馬區(qū)尼氏染色(×200)

【參考文獻(xiàn)】：
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