目的:探究膜苞鳶尾不同極性部位的抗炎活性。方法:用膜苞鳶尾根及根狀莖的不同極性部位（正丁醇、乙酸乙酯、二氯甲烷、水、石油醚）處理RAW264.7細胞,MTT法檢測細胞增殖活性;通過LPS誘導RAW264.7細胞建立炎癥模型,并采用膜苞鳶尾不同極性部位處理炎癥模型,Greiss法檢測其對NO生成量的影響。結果:在實驗濃度范圍內(nèi),膜苞鳶尾的不同極性部位對細胞均無毒性作用,且均有一定的抑制炎癥模型細胞NO生成的作用,并呈現(xiàn)出劑量依賴效應,其中正丁醇部位抗炎效果最差,抑制作用在高濃度出現(xiàn)。結論 :膜苞鳶尾根及根狀莖的不同極性部位具有潛在的抗炎活性,可為后續(xù)活性導向下的單體化合物分離和抗炎活性的研究提供參考。 

【文章來源】：生物化工. 2020,6(04)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

膜苞鳶尾不同極性部位對LPS誘導的RAW264.7細胞NO生成的影響

在確定膜苞鳶尾不同極性部位的無毒性劑量范圍后，研究了膜苞鳶尾不同極性提取物對LPS誘導的RAW264.7小鼠巨噬細胞NO生成量的影響，結果如圖2所示。當細胞未受到外界LPS刺激時，細胞基本不表達NO；在終濃度為1μg/mL的LPS刺激24 h后，細胞NO含量明顯上升，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.001），表明LPS刺激RAW264.7巨噬細胞后，能誘導細胞釋放大量炎性介質NO。經(jīng)過膜苞鳶尾不同極性部位作用后，巨噬細胞中NO的釋放受到不同程度的抑制，且5種提取物的抑制作用均呈現(xiàn)出劑量依賴效應。當藥物濃度為5～20μg/mL時，石油醚、乙酸乙酯、二氯甲烷、水部位NO生成量明顯降低（P<0.001）。當濃度為5μg/mL時，抑制NO的效果為石油醚部位>乙酸乙酯部位>二氯甲烷部位>水部位；當藥物濃度為15μg/mL時，抑制NO的效果為乙酸乙酯部位>二氯甲烷部位>石油醚部位>水部位；當藥物濃度為20μg/mL時，抑制NO的效果乙酸乙酯部位>二氯甲烷部位>石油醚部位>水部位。當藥物濃度在50～200μg/mL時，正丁醇部位才能夠顯著抑制炎癥模型細胞中NO的生成，說明正丁醇部位抗炎效果最差。膜苞鳶尾根狀莖乙酸乙酯、石油醚、二氯甲烷部位抗炎活性較強，分析原其因可能是因為相同質量下的不同極性部位的浸膏，極性小的部位所含的黃酮類成分較高，而極性大的水和正丁醇部位中因含有大量的多糖類成分，黃酮類含量相對較低，因此抗炎活性較弱。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]11種中藥提取物對脂多糖誘導的RAW264.7細胞生成一氧化氮的影響[J]. 許洪波,楊康,劉澳昕,李易,雷智安,吳明斌,宋忠興,唐志書.  中南藥學. 2018(01)
[2]鳶尾屬植物中的黃酮類成分及其生物活性[J]. 楊陽,楊黎彬,趙長琦.  中草藥. 2015(11)
[3]五種兔唇花屬植物全草水提物體外抗炎活性[J]. 焦瑩,張成剛,張婷,俞桂新,徐紅,劉琴.  中國新藥與臨床雜志. 2014(03)
[4]基于炎癥細胞模型的巴戟天抗炎活性部位[J]. 吳巖斌,吳建國,鄭麗鋆,韓婷,秦路平,張巧艷.  福建中醫(yī)藥大學學報. 2011(01)
[5]草珊瑚多糖對經(jīng)脂多糖刺激的RAW264.7巨噬細胞的免疫調節(jié)作用研究[J]. 謝勇,曾建偉,林秀琴,鄭燕芳,林培玲,梁一池.  中國食物與營養(yǎng). 2010(10)
[6]基于炎癥細胞模型的草珊瑚抗炎活性部位篩選[J]. 謝勇,曾建偉,鄭燕芳,林培玲,梁一池.  福建中醫(yī)藥大學學報. 2010(05)
[7]黃酮類化合物藥理作用的研究進展[J]. 曹緯國,劉志勤,邵云,陶燕鐸.  西北植物學報. 2003(12)

碩士論文
[1]九種黃酮類化合物對LPS誘導的RAW264.7細胞PGE2、COX-2表達的影響[D]. 徐藝榮.天津科技大學 2012



本文編號：3356525