目的從核糖體生物合成的角度探討雷公藤甲素（triptolide,TP）抑制肺癌細胞的分子機制。方法以不同濃度的TP作用肺癌A549細胞后,利用免疫印跡檢測HCA66的表達;RT-PCR檢測18S RNA的表達;流式細胞術檢測細胞周期和凋亡。結果 TP能明顯降低HCA66蛋白的表達以及18S RNA的合成。HCA66的表達被干擾后,18S RNA的合成降低;過表達HCA66能部分逆轉TP對18S RNA的抑制作用,并減弱TP對肺癌細胞的凋亡誘導和周期阻滯作用。結論 TP通過降低HCA66的表達來干擾核糖體18S RNA合成,進而誘導細胞凋亡和周期阻滯。 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2020,36(07)北大核心CSCD

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 細胞株
        1.1.2 藥物與化學試劑
        1.1.3 實驗儀器
    1.2 實驗方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)
        1.2.2 RNA
        1.2.3 逆轉錄反應
        1.2.4 RT-PCR
        1.2.5 蛋白質提取及免疫印跡
        1.2.6 細胞轉染
        1.2.7 細胞凋亡
        1.2.8 細胞周期
        1.2.9 數(shù)據(jù)分析
2 結果
    2.1 雷公藤甲素作用肺癌細胞A549后HCA66的表達變化
    2.2 雷公藤甲素和HCA66對18SRNA的表達影響
    2.3 過表達HCA66削弱TP對18S RNA作用
    2.4 過表達HCA66削弱TP對肺癌細胞的抑制作用
3 討論



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