糖尿病腎�。―iabetic kidney disease,DKD）是糖尿病（Diabetes mellitus,DM）的主要的微血管病變之一。但如今DKD的發(fā)病機(jī)制仍然未被完全闡釋明確。有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道持續(xù)的低度炎癥反應(yīng),對(duì)DKD的發(fā)生與發(fā)展起非常重要的作用。其中有研究表明JAK2/STAT3信號(hào)通路也參與了DKD的演變。近年來發(fā)現(xiàn)雷公藤多苷（Tripterygium Wilfordii Polyglycosides,TWP）具有降低DKD患者尿蛋白水平的作用,然而其毒性限制了在臨床上的廣泛應(yīng)用。因此,尋找雷公藤多苷的活性單體形式變得迫不及待。本研究提取雷公藤多苷其中一種活性單體“甲素”,在課題組前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上,應(yīng)用小鼠永生足細(xì)胞系為研究對(duì)象,以雷公藤甲素（Triptolide,TP）作為干預(yù)藥物,探討雷公藤甲素在高糖狀態(tài)下對(duì)足細(xì)胞的保護(hù)作用及對(duì)JAK2/STAT3信號(hào)通路的影響及其可能機(jī)制。本研究以小鼠腎小球永生足細(xì)胞為研究對(duì)象。足細(xì)胞分組:正常對(duì)照組（NG組:無(wú)糖RPMI-1640培養(yǎng)基包含5.5mmol/L葡萄糖）,甘露醇組（MA組:無(wú)糖RPMI-1640培養(yǎng)基包含5.5m... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

JAK2/STAT3信號(hào)通路示意圖

天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 二、結(jié)果二、結(jié)果2.1 qPCR 法檢測(cè)足細(xì)胞損傷指標(biāo) podocin 及 nephrin 的 mRNA 相對(duì)表達(dá)量2.1.1 qPCR 擴(kuò)增產(chǎn)物基因的擴(kuò)增曲線及溶解線qPCR 擴(kuò)增曲線：擴(kuò)增曲線呈現(xiàn)順滑的 S 型，拐點(diǎn)清晰，表明 PCR 信號(hào)采集完整，產(chǎn)物充足，靈敏度較高。qPCR 溶解曲線：各基因的溶解曲線均呈單峰，無(wú)引物二聚體及其它非特異產(chǎn)物峰形成，表明擴(kuò)增目的基因相對(duì)特異，如圖 2-1~2-3。

圖 2-1 小鼠足細(xì)胞 podocin 的擴(kuò)增曲線和溶解曲線圖圖2-2 小鼠足細(xì)胞 nephrin 的擴(kuò)增曲線和溶解曲線圖圖2-3 小鼠足細(xì)胞 GAPDH 的擴(kuò)增曲線和溶解曲線圖2.1.2 qPCR 法檢測(cè)足細(xì)胞損傷指標(biāo) podocin 及 nephrin 的 mRNA 相對(duì)表達(dá)量表 4 小鼠足細(xì)胞 podocin 及 nephrin 的 mRNA 相對(duì)表達(dá)量（ ± s）組別 podocin nephrinNG 6.64±0.16 7.33±0.28MA 5.65±0.38 6.02±0.39HG 3.02±0.67#2.15±0.45#


本文編號(hào)：3347562